Дисципліна: Внутрішня медицина
Группа: 3-А л/с Дата:
14.01.20
Тема:
Гіпертонічна хвороба. Атеросклероз. Нейро-циркуляторна дистонія
Завдання: - Уважно
прочитайте лекцію.
-
Вивчіть матеріал лекції.
-
Дайте відповіді на питання для самоконтролю:
1. Визначення захворювань.
2. Етіологія захворювань.
3. Клінічна картина захворювань.
4. Діагностика захворювань, сучасні лабораторні та
інструментальні методи.
5. Лікування та догляд.
6. Профілактика даних хвороб.
Гіпертонічна хвороба
Гіпертонічна
хвороба (грец. hyper — підвищення + tonos — напруження; син.: есенціальна
артеріальна гіпертензія, первинна артеріальна гіпертензія) — розповсюджена
хвороба невстановленої етіології, основними проявами якої є підвищений АТ,
часто у поєднанні з регіональними розладами судинного тонусу за відсутності
причинного зв’язку хвороби з первинним органічним ушкодженням будь-яких органів
або систем. Характеризується стадійністю в розвитку симптомів. Більш ніж у 90%
випадків гіпертонічна хвороба буває ідіопатичною (первинною,
есенціальною) і тоді її називають гіпертонічною хворобою. У 5–10% випадків
Гіпертонічна хвороба має встановлену причину (симптоматична ГХ).
Відповідно до рекомендацій об’єднаного комітету експертів
ВООЗ і Міжнародного товариства з вивчення артеріальної гіпертензії (1999 р.),
показники нормального АТ підрозділяють на такі категорії: - оптимальний АТ (систолічний АТ <120 мм рт.
ст, діастолічний АТ <80 мм рт. ст),
-
нормальний (систолічний АТ <130 мм
рт. ст., діастолічний АТ <85 мм рт. ст),
-
високий нормальний АТ (систолічний АТ —
130–139 мм рт. ст., діастолічний АТ — 85–89 мм рт. ст.).
-
Під Г.х. слід розуміти підвищення
систолічного АТ >140 мм рт. ст. або діастолічного >90 мм рт. ст.
Виділяють такі
стадії гіпертонічної хвороби:
I - відсутні
об’єктивні прояви органічних змін життєво важливих органів;
II - є об’єктивні
прояви органічних змін життєво важливих органів (гіпертрофія міокарда лівого
шлуночка, генералізоване чи осередкове звуження артерій сітківки, протеїнурія
або гіперкреатинемія, первинно не пов’язані із захворюваннями нирок);
III - з’являються ускладнення Г.х. (інфаркт
міокарда, хронічна серцева недостатність, ішемічний та геморагічний інсульти,
ниркова недостатність).
Гіпертонічна хвороба розповсюджена у розвинутих країнах,
причому більше серед жителів великих міст (порівняно із сільським населенням).
З віком частота виникнення гіпертонічної хвороби збільшується і в осіб старше
40 років досягає 20–25% при відносно рівномірному розподілі серед чоловіків і
жінок. Причини виникнення гіпертонічної хвороби до кінця не з’ясовані.
Серед факторів, що спричиняють розвиток гіпертонічної
хвороби, виділяють:
емоційний стрес;
спадково-конституційні особливості;
професійні шкідливості;
особливості харчування (надмірне вживання кухонної солі,
насичених жирів, дефіцит магнію);
вікова перебудова діенцефально-гіпоталамічних структур
мозку (у період клімаксу);
травми черепа;
інтоксикації;
гіподинамія.
Клінічна
картина залежить від того, яка з ланок у патогенезі підвищення гіпертонічної
хвороби переважає. При гіперадренергічному варіанті відзначається лабільність
АТ, підвищення ударного і хвилинного об’ємів крові. Клінічні прояви:
серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця, відчуття пульсації в голові,
почервоніння обличчя, пітливість, остуда, відчуття тривоги. Рівень реніну в
плазмі крові, як правило, нормальний. При ангіотензинзалежному варіанті
спостерігається стабільно високий діастолічний АТ, виражена схильність до
артеріолоспазмів; супроводжується грубими змінами судин очного дна, частіше
розвиваються інфаркти міокарда і мозкові інсульти. Нерідко визначається високий
рівень реніну в плазмі крові. При натрій(об’єм)залежному варіанті відзначається
зв’язок із вживанням великої кількості рідини і кухонної солі, збільшений об’єм
позаклітинної рідини. Клінічні прояви: набряки повік, одутлість обличчя,
оніміння пальців, парестезії. Інфаркт міокарда та інсульт виникають рідко.
Часто визначається низький рівень реніну в плазмі крові. При гіпертензивному
кризі виявляється раптове та виражене підвищення АТ, що супроводжується
вираженими клінічними симптомами і потребує його негайного зниження.
Діагностика. Метою обстеження хворих на гіпертонічну
хворобу є підтвердження стабільності підвищення АТ, виключення симптоматичної форми
артеріальної гіпертензії, оцінка наявності ушкоджень органів-мішеней,
встановлення факторів ризику серцево-судинних захворювань. До обов’язкових
досліджень відносять аналіз сечі, загальний аналіз крові, біохімічний аналіз
крові (калій, натрій, креатинін, глюкоза, загальний холестерин і ліпопротеїни
високої щільності), ЕКГ, рентгенографію органів грудної клітки, огляд очного
дна.
Завданням у лікуванні хворих на гіпертонічну хворобу є
запобігання прогресуванню захворювання і розвитку ускладнень. Фармакотерапія
має забезпечити зниження систолічного АТ до 140–130 мм рт. ст., а діастолічного
— до 90–85 мм рт. ст. Подальше зниження АТ є недоцільним. У пацієнтів із
пограничною Г.х. фармакотерапії мають передувати немедикаментозні методи
лікування: обмеження споживання кухонної солі, алкоголю; зменшення надмірної
маси тіла; підвищення фізичної активності; достатнє споживання калію, кальцію і
магнію; відмова від тютюнопаління; зниження в їжі кількості насичених жирів і
холестерину. При проведенні фармакотерапії Г.х. важливою умовою є забезпечення
ефективного контролю АТ протягом доби. Оптимальний рівень АТ необхідно
підтримувати в ранкові години, коли ризик виникнення інсульту та інфаркту
міокарда є найвищим. У зв’язку з цим перевагу надають препаратам пролонгованої
дії, ефект яких розвивається і закінчується поступово. Ідеальною умовою є
гіпотензивна терапія під контролем добового моніторування АТ, яке має значну
перевагу перед разовими (офісними) вимірюваннями АТ.
Лікування гіпертонічної хвороби починають з мінімальних
доз певного ЛП. Для тривалого лікування переважно застосовують препарати з
24-годинним ефектом при однократному прийомі на добу, оптимальні комбінації
препаратів для досягнення максимальної гіпотензивної дії та мінімалізації їх
побічних ефектів. Підвищують дозу або додають другий препарат при недостатній
ефективності лікування. Вибір антигіпертензивних препаратів і тактика
фармакотерапії визначаються такими факторами: стадією Г.х., ураженням
органів-мішеней, супутніми захворюваннями. У разі неускладненої гіпертонічної
хвороби за відсутності встановлених показань для призначення інших
антигіпертензивних препаратів перевагу віддають блокаторам β-адренорецепторів,
інгібіторам АПФ, блокаторам кальцієвих каналів і діуретикам. За наявності
встановлених показань для лікування гіпертонічної хвороби можна застосовувати
препарати з основних сучасних класів антигіпертензивних ЛЗ. Переконливо
продемонстрована необхідність застосування двох і більше препаратів для
досягнення адекватного контролю АТ. Ефективними комбінаціями є: діуретик з
блокатором β-адренорецепторів, діуретик з інгібітором АПФ або антагоністом
рецепторів ангіотензину ІІ, блокатор кальцієвих каналів з блокатором
β-адренорецепторів, блокатор кальцієвих каналів з інгібітором АПФ, блокатор
β-адренорецепторів із блокатором α-адренорецепторів. При невідкладних станах
лікування можна почати з перорального застосування препаратів зі швидким
початком дії (петльові діуретики, блокатори β-адренорецепторів, інгібітори АПФ,
блокатори кальцієвих каналів). Після стабілізації стану призначають препарат
тривалої дії.
Атеросклероз
Атероскероз (aterosclerosis, грец. aterr – каша +
sklerosis – ущільнення) – за визначенням ВООЗ, це різноманітні поєднання змін
внутрішньої оболонки артерії, що проявляється у вигляді вогнищевого
відкладання: комплексу ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові та
циркулюючих у ній речовин, утворення сполучної тканини, відкладання у ній кальцію.
У вузькому розумінні – це стромально-судинна
ліпопротеїдна дистрофія артерій переважно еластичного та еластичном’язового
типів. Можливе ушкодження і вен, наприклад, фрагментів вен, взятих для
аорто-коронарного шунтування.
Атеросклероз займає провідне місце серед захворювань
судин і є одним із варіантів артеріосклерозу.
До інших типів артеріосклерозу відносяться фокальний
кальцифікуючий артеріосклероз Менкеберга,
запальні, інколи гранулематозні (наприклад,
сифілітичний) аортити і артеріїти різноманітної етіології, в тому числі і аутоімунні
ушкодження судинної стінки.
Захворювання, в основі котрих лежить атеросклероз
(коронарна хвороба серця, церебро-васкулярна хвороба, аневризми
аорти, облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок
тощо) є найбільш частими причинами інвалідності та
смертності людності більшості країн світу, в т.ч. і в
Україні.
Етіологія
Атеросклероз можна вважати багатофакторним за причиною
виникнення захворюванням. Зважаючи на той факт, що головним патогенетичним
чинником хвороби є проникнення в інтиму крупних артерій так званих атерогенних ліпопротеїдів,
всі фактори, які сприяють їх вогнищевому накопиченню у стінці судини, отримали
назву факторів ризику.
Суть вказаної концепції полягає в тому, що людина яка
має хоча б один фактор ризику, більш схильна до клінічних проявів хвороби, ніж
людина, яка не відноситься до групи ризику. Поєднання декількох факторів ризику
прискорює розвиток атеросклерозу.
Всі фактори
ризику прийнято поділяти на незворотні, і зворотні
До незворотних факторів ризику відносяться
вік,
стать (чоловіки частіше хворіють атеросклерозом)
і генетичну схильність – позитивний сімейний анамнез
передчасного розвитку атеросклерозу.
до групи
зворотних факторів ризику
відмова від тютюнопаління,
корекція артеріальної гіпертензії,
гіперхолестеринемія та гіперліпідемія,
маса тіла,
сприяння фізичній активності та зменшення частоти
емоційних стресів запобігають передчасному розвитку хвороби,
Патогенез
у 1912 р М. Анічков і С. Халатов про провідну роль
холестерину в розвитку атеросклерозу. Саме холестеринова модель експериментального
атеросклерозу послужила основою для обґрунтування інфільтративно-комбінаційної
теорії хвороби.
Суть її досить проста: якщо є багато холестерину в
крові, він інфільтрує стінку судини, відкладається там, і утворюються бляшки.
У своїй монографії “Гіпертонічна хвороба і атеросклероз”
(1965) А.Л. М’ясніков показав, що інфільтративнокомбінаційна теорія не
відповідає на низку питань: наприклад, чому у кроликів спостерігається
відкладання холестерину в судинах при експериментальній гіперхолестеринемії,
але ніколи не бувають тромбози; чому атеросклероз виникає навіть при нормальному і навіть пониженому
рівні холестерину.
Було показано, що поряд із гіперхолестеринемією у хворих
на атеросклероз відмічається: зниження коефіцієнта лецитин/холестерин, порушення співвідношення
фракцій альфа- і бета-ліпопртеїдів, підвищення коефіцієнта
холестерин/фосфоліпіди.
2
І. Давидовський інша концепція атеросклерозу - це
морфологічний прояв старіння артерії. І в наш час низка вчених вважає, що
атеросклероз – поняття збірне, тобто морфологічний субстрат один, а причин
багато.
Однією із загальновизнаних теорій атерогенезу вважається
концепція реакції судинної стінки на пошкодження.
Структурні компоненти і, в першу чергу, ендотеліоцити є
активними учасниками патологічного процесу.
Нейроциркуляторна дистонія
Нейроциркуляторна дистонія (НЦД) – поліетіологічне
захворювання, основними ознаками якого є лабільність пульсу та AT, кардіалгії,
дихальний дискомфорт, вегетативні та психоемоційні розлади, порушення судинного
та м'язового тонусу, низька толерантність до стресових ситуацій, доброякісність
перебігу та добрий життєвий прогноз.
Класифікація
1. НЦД з гіпертензивним синдромом;
2. НЦД з кардіальним синдромом;
3. НЦД з гіпотензивним синдромом;
4. НЦД зі змішаними синдромами.
Згідно з класифікацією НЦД В. І. ІУІаколкіна та С. О.
Аббакумова (1980; модифікована 1996) виділяють три ступеня вираженості
функціональних розладів.
І ступінь – легкий перебіг (3-6 скарг і симптомів).
Відсутні кризові стани і невротичні симптоми. Хворі працездатні, не мають
потреби у медикаментозній терапії.
ІІ ступінь – середньотяжкий перебіг (8-16 скарг і
симптомів). Характерні дихальні розлади, тахікардія, вегетативні кризи, нервові
симптоми, погана переносність фізичних та інтелектуальних навантажень,
ЕКГ-зміни у вигляді порушень фази реполярізації або порушень ритму та
автоматизму. Фізична працездатність за даними BEM суттєво знижена. Хворі
потребують медикаментозного лікування.
ІІІ ступінь – тяжкий перебіг. Характеризується
множинністю та по стійкістю клінічних проявів (понад 17 скарг та симптомів).
Спостерігаються тахікардіальний синдром, вегетативно-судинні кризи, стійкий
астеноневротичний синдром. Зміни на ЕКГ та ВЕМ. Працездатність суттєво знижена
або тимчасово втрачена. Хворі потребують постійної медикаментозної терапії.
Етіологія
Спадково-конституціональні особливості організму,
особисті звички та соціальні умови, моделі поведінки, рівень культури
суспільства (паління, традиції та режим харчування, вживання алкоголю, міра
фізичної активності, специфіка статевого життя, народжуваність). Загострення
перебігу виникає внаслідок гострих та хронічних нервово-емоційних стресів,
інфекцій, дисгормональних розладів, фізичного навантаження, негативного впливу
факторів зовнішнього середовища (іонізуюча радіація, вібрація, підвищена
температура, інтоксикація промисловими отрутами).
Основа патогенезу – низька адаптація до стресових
ситуацій з розладами гомеостазу і функціональними порушеннями органів і систем.
Основні клінічні
синдроми
1. Кардіоваскулярні розлади
1.1. Кардіалгічний синдром
Розрізняють 5 типів больових відчуттів.
I (у 98% хворих) – постійні ниючі або щемливі відчуття з
почуттям суму; "проколюючі" відчуття, ломота в ділянці серця;
II ("симпаталгічний варіант") – інтенсивні і
тривалі відчуття пекучості в прекардіальнійділянці;
III – Інтенсивний біль у ділянці серця, який поширюється
по всій грудній клітці, виникає раптово, у вигляді нападів;
IV – короткочасні болі, що провокуються емоціями, легко
проходять після прийому валідолу;
V – біль виникає у зв'язку з фізичним навантаженням і
нерідко розцінюється як стенокардія.
Диференційні
особливості больового синдрому:
1. Відчутний зв'язок болю з функцією ураженого органа (глибоке
дихання, кашель, ковтання, рухомість в суглобах).
2. Зв'язок болю з натискуванням на відповідні зони
грудної клітки та опорно-рухового апарату.
3. Зв'язок болю з положенням тулуба або окремих його
частин в просторі (тривала нерухомість у відповідній позі).
4. Позитивний ефект анальгетиків та
"відволікаючих" процедур і неефективність застосування
нітрогліцерину, валідолу та препаратів, що їх містять.
5. Больовий синдром не як провідна ознака захворювання:
біль недовго залишається ізольованим симптомом, швидко постає клінічна картина
основної хвороби.
6. Важлива роль даних лабораторно-інструментального
обстеження (особливо рентгенологічних, а також змін в клінічних та біохімічних
аналізах крові).
1.2. Гіпертензивний синдром.
AT підвищується до межових показників (140-149/90-94 мм
рт. ст.). Такі хворі потребують тривалого спостереження і ретельного
обстеження, але у них відсутні обтяжлива спадковість з АГ, асиметрія AT на
різних руках.
1.3. Гіпотензивний синдром.
AT нижче 100/60 мм рт. ст. Зниження AT під час фізичного
та емоційного навантажень, кризів. У хворих астенічна тілобудова, низьке
стояння діафрагми, серце невеликих розмірів.
1.4. Тахіхардіальний і аритмічний синдроми.
Розвиваються після фізичного навантаження, прийому їжі,
тривалого перебування у вертикальному положенні, гіпервентиляції.
2. Синдром дихальних розладів
Характерні феномен "нервового дихання",
диспное, гіпервентиляцій- ний синдром, почуття нестачі повітря, неповноцінного
та утрудненого вдиху, не задоволення вдихом, бажання і необхідність періодично
робити глибокі ("тужливі") вдихи. Все це супроводжується
запамороченням, серцебиттям, почуттям тривоги, страхом задихнутись, вмерти.
3. Синдром вегето-судинної дистонії:
– периферичні судинні порушення у вигляді головного болю,
"миготіння метеликів" перед очима, запаморочення, відчуття холоду в
кінцівок;
– шкірні прояви: вазомоторні висипи у вигляді
"судинного намиста", пітливість, яскравий дермографізм, сухість або
сальність шкіри, синюшність. Геморагічний синдром – нетравматичні синці на
симетричних ділянках тіла, зрідка – синдром "кривавого поту";
– у хворих із симпатикотонією – блідість та сухість
шкіри, холодні кінцівки, блиск очей, легкий екзофтальм, нестійка температура,
тахікардія, тахіпное, підвищення AT, закрепи. Велика працездатність,
ініціатива, фізична витривалість. Знижена переносність сонця, тепла, шуму,
яскравого світла, кави. Сон неспокійний. М'язове тремтіння, парестезії;
– у хворих з ваготоніею – холодна, волога, бліда шкіра,
гіпергідроз і гіперсалівація, яскравий червоний дермографізм, брадикардія,
тенденція до артеріальної гіпотензії, дихальна аритмія, схильність до
запаморочень і збільшення ваги. Можуть бути апатичність, астенія, мала
витривалість, низька ініціатива, нерішучість, нахил до депресії, краща продуктивність
у ранкові години.
Вегетативні
кризи
I. Фактори виникнення:
– емоційне та фізичне перевантаження;
– зміна погоди чи пори року (частіше весна, осінь);
– зв'язок з менструальним циклом;
– больовий напад.
II. Клінічні прояви:
– симпато-адреналові: раптове виникнення, головний біль,
неприємні відчуття у ділянці серця, тахікардія, підвищення AT, мідріаз,
ознобоподібний гіперкінез, оніміння кінцівок, різка блідість, збудження,
температура тіла 38-39* С, на завершення – поліурія (сеча світла);
– парасимпатичні (вагоінсулярні кризи): важкість в
голові, запаморочення, "приливи жару до обличчя", зниження AT,
брадикардія, відчуття завмирання серця, екстрасистолія, розлади дихання,
шлунково-кишкові дискінезії, інколи алергічні кропивниці;
– змішаного характеру: виражений діапазон вегето-судинних
проявів та порушення терморегуляції. Вихід із кризу супроводжується кволістю,
адинамією, розбитістю, пригніченим настроєм, неприємним відчуттям в ділянці
серця, поліурією, спрагою, підвищеним апетитом.
4. Синдром диспепсичний (нейрогастральна дистонія):
підвищена салівація, утруднене проходження їжі стравоходом, аерофагія, нудота,
блювота, больові відчуття в животі різноманітної локалізації та інтенсивності,
діарея, зміна перистальтики.
5. Синдром терморегуляторних порушень
Терморегуляторні порушення залежать від емоційних і
фізичних навантажень. Підвищення температури не поєднується з
ендокринно-обмінними порушеннями, немає змін в клінічних аналізах.
6. Астенічний синдром
Характерні підвищена втомлюваність, виснаження,
послаблення або втрата здатності до великого фізичного або психічного
напруження.
Клінічні маски
НЦД за психічних розладів
1. Неврастенія.
2. Соматоформні розлади.
2.1. Соматизований розлад.
2.2. Іпохондричні розлади.
2.3. Соматоформна вегетативна дисфункція.
3. Депресивний синдром.
4. Істеричний синдром.
Особливості перебігу
Перебіг НЦД залежить від чинників, які її викликають.
Розрізняють: НЦД конституційної природи, синдром НЦД на тлі ендокринних
перебудов організму, НЦД в умовах стресів, НЦД під впливом малих доз
іонізуючого випромінювання, НЦД на тлі соматичних хвороб, НЦД на тлі алергії,
НЦД за наявності органічних захворювань ЦНС, НЦД за наявності захворювань
периферичної нервової системи, НЦД за остеохондрозу, НЦД за наявності
черепномозкової травми, вегетативні розлади у випадку гострих порушень
мозкового кровообігу, вегетативні розлади на тлі локалізації порушень у
стовбурі головного мозку, НЦД на тлі захворювань вегетативної нервової системи
(мігрені, синкопальних станів, ортостатичної гіпотонії, хвороби Рейно).
Діагностика та особливості обстеження
– вимірювання AT на обох руках;
– вимірювання AT на ногах;
– добове моніторування AT;
– реєстрація ЕКГ (негативнийТ, розлади автоматизму,
синдром ранньої реполярізації, "синдром тотальної негативності Т",
екстрасистолія, зниження ST, пароксизмальна тахікардія, ФП, ТП);
– ВЕМ;
– ЕхоКГ (відсутні порушення клапанного апарату та
морфо-функціонального стану серця, можливий ПМК);
– визначення вихідного вегетативного тонусу.
Коментарі
Дописати коментар