Дисципліна: Медсестринство у внутрішній медицині Група: 3А Сестринська справа Дата: 22.11.2021 Викладач: Науменко Т. М. 5 семестр Лекція на тему: "Хозл. Бронхіальна астма"

 Дисципліна: Медсестринство у внутрішній медицині

Група: 3А Сестринська справа

                          Дата: 22.11.2021                          Викладач: Науменко Т. М.

5 семестр

Лекція на тему: "Хозл. Бронхіальна астма"

1. Вивчити визначення, етіологію, патогенез клінічні прояви захворюваня: ХОЗЛ, бронхиальна астма

2. Звернути увагу на сучасні методи діагностики (лабораторні та інструментальні) даних захворювань

3. Особливості лікування ХОЗЛ, бронхіальної астми

4. Напад бронхіальної астми: клінічні симптоми та надання невідкладної допомоги

5. Догляд за пацієнтамм з ХОЗЛ, бронхіальною астмою: здійснення медсестринського процесу

6. Профілактика ХОЗЛ і бронхіальної астми

Хронічне обструктивне захворювання легень

МІЖНАРОДНІ НАЗВИ Хронічне обструктивне захворювання легень — дуже розповсюджена нині патологія, яка займає друге місце після ССЗ і четверте місце в структурі причин смертності. Від ХОЗЛ у світі щорічно помирають 2,75 млн пацієнтів. Експерти ВООЗ прогнозують збільшення економічного збитку від ХОЗЛ до 2020 р. і стверджують, що вони посідатимуть перше місце серед захворювань органів дихання та третє місце серед усіх причин смерті. В Україні на ХОЗЛ хворіють близько 3 млн людей, або як мінімум 7% населення. Визначення. Хронічне обструктивне захворювання легень — це хворобливий стан, що характеризується стійким обмеженням прохідності дихальних шляхів, яке не є повністю зворотним. Обмеження повітряного потоку зазвичай прогресує і пов’язане з незвичайною відповіддю легень запального характеру на шкідливі частки або гази. Це захворювання, якому можна запобігти та яке можна лікувати (GOLD, 2018). Етіологія. Фактори ризику ХОЗЛ поділяються на зовнішні та внутрішні [19, 21]. Зовнішні фактори ризику: довготривале тютюнопаління; промислові та побутові шкідливі викиди (повітряні полютанти, гази та пари хімічних сполук, продукти згорання пального); інфекційні (тяжкі дитячі інфекції, респіраторні інфекції); низький соціальний та економічний рівень життя (скупченість населення, шкідливі звички тощо). Внутрішні фактори ризику: генетично зумовлені (спадковий дефіцит α1-антитрипсину); аномалії розвитку легень; гіперреактивність бронхів. Найбільш вагомими причинами підвищення розповсюдженості інвалідизації та летальності при ХОЗЛ є тютюнопаління (провідний фактор ризику), старіння населення, погіршення стану довкілля, часті респіраторні та вірусні інфекції, які послаблюють імунітет і погіршують функціональний стан легень. Патогенез. Основні ланки механізму розвитку ХОЗЛ наступні: 1) хронічне запалення бронхів, паренхіми та судин легень; 2) дисбаланс оксидантів/антиоксидантів з перевагою оксидантів; 3) дисбаланс протеаз/антипротеаз у легенях; 4) медіатори запалення: лейкотрієни В4, інтерлейкін-8, фактор некрозу пухлин альфа тощо; 5) клітинне запалення: нейтрофіли, макрофаги, Т-лімфоцити, еозинофіли, епітеліальні клітини. Важливими патогенетичними факторами розвитку ХОЗЛ є обмеження дихального повітряного потоку, спричинене поєднанням ураження бронхів (обструктивний бронхіт) і руйнування паренхіми (емфізема легень), співвідношення яких змінюється індивідуально. Відбувається розвиток ремоделювання та звуження бронхів, руйнування альвеолярних перетинок, зменшення еластичності легень, що призводить до послаблення утримання дихальних шляхів відкритими під час видиху. За даними досліджень переконливо доведено, що в розвитку ХОЗЛ суттєве значення мають такі патофізіологічні механізми [36, 44]: гіперсекреція слизу; дисфункція війчастого епітелію; обмеження повітряного потоку в бронхах; надмірне здуття легень; легенева гіпертензія (ЛГ); легеневе серце; порушення газообміну в результаті розвитку альвеолярно-капілярного блоку. Хронічне обструктивне захворювання легень і фактори ризику коморбідних станів Тютюнопаління є важливим фактором ризику розвитку ХОЗЛ. Визначається тісний взаємозв’язок між тютюнопалінням і запальною реакцією, оксидативним стресом і порушенням ендотеліальної функції легень. Ожиріння має тісний взаємозв’язок зі зниженням легеневої функції і розвитком ХОЗЛ. Зменшення маси тіла і респіраторна кахексія мають певне значення у розвитку ХОЗЛ. Прозапальна активація є одним із факторів, які пов’язують ХОЗЛ з дефіцитом маси тіла. Встановлено, що недоношеність або порушення харчування в ранній неонатальний період зумовлені затримкою «дозрівання» легень, що проявляється накопиченням еластину, розширенням альвеол та стоншенням їх стінок. Усе це може призводити до виникнення ХОЗЛ без впливу продуктів цитокінової активності на мембрани альвеолоцитів та епітелій бронхів. СН і ФП верифікуються, за різними даними, у 20–33% пацієнтів з документованим ХОЗЛ. Зниження ОФВ1 є сильним маркером як несприятливого прогнозу, асоційованого з респіраторними причинами, так і високого ризику кардіоваскулярної смертності. Підвищення жорсткості артеріальної стінки асоціюється з тяжкістю бронхіальної обструкції і може розцінюватися як фактор кардіоваскулярного ризику у пацієнтів з ХОЗЛ. Спостерігається стійкий взаємозв’язок між СН, ФП і частотою інсультів, які серед пацієнтів з ХОЗЛ є більш вираженими, ніж у загальній популяції. Ризик кардіоваскулярних подій як фактор можливого виживання пацієнтів з ХОЗЛ. Встановлено, що дисфункція міокарда є не тільки важливим предиктором підвищення ризику смерті в когорті пацієнтів з ХОЗЛ, але й свідчить про велике самостійне значення кардіоваскулярних факторів ризику в еволюції ХОЗЛ. Аналіз національних кадастрів США (USA National Hospital Discharge Survey) нараховує понад 47 млн випадків госпіталізації пацієнтів з ХОЗЛ за 1979–2001 рр. У них спостерігалася перевага госпітальної над негоспітальною смертністю. При цьому основними причинами смерті були пневмонія, АГ, СН і злоякісні новоутворення (переважно рак легені). Поряд з цим цереброваскулярні захворювання, ХХН, шлунково-кишкові кровотечі не були асоційовані ані з різними причинами госпіталізацій, ані з основними причинами смерті пацієнтів із ХОЗЛ Загострення ХОЗЛ — це складні події, які зазвичай пов’язані із запаленням дихальних шляхів, збільшенням слизової продукції та виявленням захоплення газу. Прогресивне збільшення задишки є ключовим симптомом загострення. Інші симптоми включають збільшення гнійності та кількості мокротиння. Оcкільки у хворих на ХОЗЛ поширені супутні захворювання, загострення слід диференціювати від гострого коронарного синдрому, погіршення застійної СН, емболії легеневої артерії та пневмонії. Загострення ХОЗЛ класифікуються таким чином: легке (не інфекційне) — наявність одного симптому (або збільшення задишки, або збільшення мокротиння); лікування було лише бронхолітичними засобами короткої дії.

При лікуванні ХОЗЛ поряд з β2-агоністами застосовують холінолітики (антихолінергічні) препарати — як короткої дії (іпратропію бромід), так і тривалої дії (тіотропію бромід). Холінолітичним препаратам властива тривала дія, вони не спричиняють тахіфілаксію (зниження клінічної ефективності при тривалому застосуванні), тобто мають деякі переваги порівняно з β2-агоністами. На сьогодні доведена перевага поєднаного застосування β2-агоністів з холінолітиками (іпратропію бромід + фенотерол) порівняно з монотерапією завдяки таким властивостям комбінованих препаратів: діють на різні відділи бронхів, тож тривалий бронходилатуючий ефект значно більший; зумовлюють потенціювання ефектів, зменшують побічні дії; знижують дозування препаратів; зменшують загострення ХОЗЛ. Фенотерол усуває бронхообструкцію в 90% випадків, тоді як комбінація іпратропію броміду і фенотеролу — в 96% випадків, що значно покращує якість життя. Алгоритм 3.11. Лікування ХОЗЛ [8] Крок 1. Бронходилатаційна терапія, яка займає основне місце в симптоматичному лікуванні: 1) β2-агоністи короткої дії: сальбутамол, фенотерол по 2 інгаляції 3–4 рази на добу; 2) пролонговані β2-агоністи: сальметерол по 1–2 інгаляції 1–2 рази на добу; формотерол 1 інгаляція двічі на добу; індакатерол 150–300 мкг 1 раз на добу; 3) антихолінергічні препарати: іпратропію бромід по 2 інгаляції 4 рази на добу впродовж 1 міс; тіотропію бромід по 1 інгаляції 1 раз на добу; глікопіронію бромід 50 мкг 1 раз на добу; 4) комбіновані β2-агоністи короткої дії з антихолінергічними препаратами: іпратропію гідробромід + сальбутамол по 1 інгаляції 4 рази на добу; іпратропію бромід + фенотерол по 2 інгаляції 3–4 рази на добу; 5) метилксантини: теофілін по 10 мл 2%, 4% розчину в/в 2 рази на добу; доксофілін по 400 мкг. Крок 2. ГК застосовують у плановій базисній терапії при ХОЗЛ ІІІ–IV ступеня. Інгаляційні ГК: беклометазон по 50 мкг; флутиказон по 50–250 мкг; будесонід міте — 50 мкг, будесонід — 200 мкг; препарат тріамцинолону — 100 мкг; препарат флунізоліду — 250 мкг. За відсутності ефекту від інгаляційних ГК застосовують преднізолон — 30–40 мг/добу перорально впродовж 10–14 днів. Крок 3. Доцільна комбінація інгаляційних препаратів пролонгованої дії: умеклідиніум/вілантерол — 55/22 мкг 1 раз на добу; тіотропій/олодатерол — 2,5/2,5 мкг 1 раз на добу; глікопіроній/індакатерол — 50/100 мкг 1 раз на добу; сальметерол/флутиказон — 25/250 мкг 2 рази на добу; формотерол/будесонід — 9/320 мкг 2 рази на добу. Крок 4. Відхаркувальна терапія: амброксол по 2 мл в/м 2–3 рази на добу чи по 30 мг 3 рази на добу; ацетилцистеїн по 200 мг 3 рази на добу або по 600 мг 1 раз на добу; бромгексин по 4 мг 2 рази на добу або по 2 мл (8 мг) в/м. Крок 5. При інфекційному загостренні призначають антибіотики (макроліди, напівсинтетичні пеніциліни, фторхінолони, цефалоспорини ІІІ покоління): β-лактам або β-лактам + інгібітор β-лактамаз (амоксицилін/клавуланова кислота 625 мг кожні 8 год перорально); макроліди (азитроміцин по 500 мг/добу впродовж 3 днів); фторхінолони ІІ покоління (офлоксацин по 400 мг 2 рази на добу чи ципрофлоксацин по 250–500 мг кожні 12 год per os і 400 мг/120 ОД в/в; це найефективніший препарат при Staphylococus aureus); ципрофлоксацин по 250–500 мг 2 рази на добу; респіраторні фторхінолони (левофлоксацин по 500 мг/добу; моксифлоксацин по 400 мг/добу); цефалоспорини ІІ–ІІІ покоління. Крок 6. Протирецидивна терапія здійснюється 2 рази на рік; вона включає: прийом адаптогенів (женьшень, елеутерокок); застосування суміші лізатів бактерій, бронходилататорів, відхаркувальних засобів; ЛФК, масаж, санаторно-курортне та фізіотерапевтичне лікування; протигрипозну вакцинацію; пневмококову вакцинацію (вік понад 65 років, супутні захворювання).

 Препарати теофіліну при загостренні ХОЗЛ розглядаються як засоби другої чи третьої лінії і можуть бути додані тільки при регулярній інгаляційній терапії у разі недостатньої ефективності β2-агоністів і антихолінергічних препаратів [8, 9, 32]. Отож, результати масштабних досліджень свідчать про те, що застосування фіксованих комбінацій інгаляційних ГК і β2-агоністів тривалої дії має суттєві переваги над монотерапією цими препаратами. Алгоритм ведення хворих із загостренням ХОЗЛ в амбулаторних умовах: 1) ініціювати або посилити бронхолітичну терапію (вищі доза та частота прийому, поєднання різних бронхолітиків (β2-агоністи, холінолітики), застосування небулайзера або спейсера); 2) у разі інфекційного загострення додати антибіотики; 3) повторно оцінити стан; 4) якщо спостерігається зменшення вираженості симптомів та ознак загострення, продовжувати призначене лікування; після закінчення загострення слід переглянути терапію; 5) якщо покращення симптомів не спостерігається, додати пероральні ГК (30–40 мг преднізолону на 7–10 днів); 6) повторно оцінити стан; 7) у разі погіршення симптомів загострення госпіталізувати хворого.

Бронхіальна астма

БРОНХІАЛЬНА АСТМА – хронічне запальне захворювання дихальних шляхів, яке спричинене значною кількістю клітин та медіатоів запалення. Хронічне запалення призводить до гіперреактивності бронхів, що проявляється рецидивуючими симптомами свистячого дихання, ядухи, скутісті у грудній клітці, кашлю, особливо вночі та зранку. Ці епізоди,зазвичай, пов’язані з розповсюдженою, але варіабельною бронхообструкцією, яка зворотня спонтанно або під впливом терапії (наказ МОЗ України від 19.03.2007 №128;

Авіцена розумів астму як судому легенів. Маймонід дав вперше опис смертельного нападу астми.

ФАКТОРИ РИЗИКУ ВИНИКНЕННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

І. Сприяючі фактори

● Атопія

● Спадковість

ІІ. Провокуючі фактори

1.     Побутові алергени:

● домашній пил

● алергени домашніх тварин та тарганів

● гриби

2.     Зовнішні алергени:

● гриби

● пилок

3.     Ацетилсаліцилова  кислота

4.     Професійні алергени

ІІІ. Причинні фактори

1.     Респіраторні інфекції

2.     Дитячий вік

3.     Їжа

4.     Повітряні полютанти

5.     Куріння

● пасивне

● активне

ХРОНІЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ ПРИ БРОНХІАЛЬНІЙ АСТМІ

ПРОХОДИТЬ НАСТУПНІ ЕТАПИ:

     гостра обструкція – зумовлена спазмом гладеньких м’язів бронхів;

     підгостра обструкція – набряк слизової оболонки дихальних шляхів;

     хронічна обструкція – обтурація термінальних відділів дихальних шляхів в’язким секретом;

     прогресуюча обструкція – незворотній процес зумовлений склеротичними змінами в стінці бронхів.

Перших три етапи обструкції зворотні.

В запальному процесі при бронхіальній астмі приймають участь п’ять типів клітин:

     опасисті клітини та медіатори запалення, що виділяються з них;

     еозинофільні гранулоцити та їх медіатори;

     Т-лімфоцити;

     епітеліальні клітини і пов’язані з ними медіатори;

     макрофаги.

 

МЕДІАТОРИ РАННЬОЇ ФАЗИ АЛЕРГІЧНОЇ РЕАКЦІЇ 1-ГО ТИПУ

ТА ЇХ БІОЛОГІЧНИЙ ЕФЕКТ

Гістамін  - Вазодилятація, збільшення судинної проникливості, свербіж, бронхоспазм

Протеази – триптази - Руйнування базальної мембрани кровоносних судин, підсилення виділення гістаміна та міграція ЕГ

Гепарин - Формування комплексу з протеазами, руйнування міжклітинного матрикса

Еозинофільний хемотоксичний фактор А - Хемотаксис ЕГ

Нейтрофільний хемотоксичний фактор - Хемотаксис НГ

 

Медіатори, що утворюються при руйнуванні фосфоліпідів клітинних мембран:

Простагландин D2 - Підсилення судинної проникливості,  бронхоспазм

Лейкотрієни C4, D4, Т4 - Підсилення судинної проникливості,  бронхоспазм, міграція ЕГ

Тромбоцитактивуючий фактор - Бронхоспазм, залучення ЕГ

Класифікація БА.

Виділяють інтермітуючий (епізодичний) перебіг, персистуючий (постійний) перебіг: легкий, середньої тяжкості та тяжкий.

КЛІНІКА ТА ДІАГНОСТИКА БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ

Діагностика бронхіальної астми базується на даних про наявність: алергічних реакцій в анамнезі (на харчові продукти, медикаменти, хімічні речовини, рослини); спадковості; добової або сезонної варіабельності симптомів;  експіраторної задишки; відчуття стиснення в грудях; дихального дискомфорту; кашлю, що виникає переважно в ночі або ранком.

Прояви симптомів здебільшого посилюються вночі та в ранковий час. Перебіг бронхіальної астми погіршується при: фізичному навантаженні; вірусній інфекції; впливі алергенів (харчових, свійських тварин, домашнього пилу, пилку рослин);палінні;перепаді зовнішньої температури; сильних емоціях (плачу, сміху); дії хімічних аерозолів;прийомі деяких ліків (НПЗП, β-блокатори).

Під час фізикального обстеження лікар може виявити:

     Сухі свистячі експіраторні хрипи (гучність хрипів не завжди відповідає тяжкості захворювання)

      Під час тривалого перебігу – ознаки емфіземи («бочкоподібну» грудну клітину, коробковий звук при перкусії)

     При загостренні – участь в акті дихання допоміжної мускулатури (м’язів плечового поясу), втягування піддатливих ділянок грудної клітини на вдиху (особливо у дітей)

     Тахіпное, тахікардію

Клінічні маркери БА: повторні загострення хвороби, які провокуються   алергенами, фізичним навантаженням, вірусною інфекцією,  зникнення симптомів спонтанне або, що більш типово, у разі застосування бронходилятаторів, сезонна варіабельність симптомів, наявність в родинному анамнезі БА та/або алергічних захворювань

АЛЕРГОЛОГІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ

алергологічний анамнез: наявність у хворого екземи, сінної лихоманки або БА чи атопічних захворювань у членів його родини; позитивні шкірні проби з алергенами; підвищення рівня загального чи специфічного Ig E. прік-тести.

Додаткові методи обстеження: 1.Рентгенографія легень 2.Дослідження харкотиння. 3.Клінічний аналіз крові. 3.ЕКГ. 4.IgE в сироватці крові.

ФАРМАКОТЕРАПІЯ ХВОРИХ НА БРОНХІАЛЬНУ АСТМУ

До базисних засобів належать: іГКС, системні ГКС, кромони, модифікатори лейкотриєнів, бронхолітики пролонгованої дії (інгаляційні β2-агоністи пролонгованої дії, оральні β2-агоністи пролонгованої дії, ксантини пролонгованої дії) та системна стероїд-спарінг терапія.

Симптоматична терапія: препарати ”швидкої допомоги” застосовують для зняття гострого бронхоспазму та інших симптомів БА. Найбільш ефективними являються β2-агоністи короткої дії (сальбутамолу сульфат, фенотерола гідробромід). Додатково призначаються холінолітики короткої дії (іпратропію бромід) або використовуються комбіновані препарати (фенотерола гідробромід + іпратропію бромід, сальбутамолу сульфат + іпратропію бромід).

 Сімбікорт підтримуюча та   симптоматична терапія

При призначенні високих доз медикаментів та для покращання техніки інгаляції рекомендується застосування спейсерів великого об'єму.

   Застосування небулайзерів дає змогу використовувати високі дози препаратів та отримання терапевтичної відповіді за короткий проміжок часу, а також одночасної подачі кисню у контур (при потребі).

Підтримувальна терапія БА:

антагоністи лейкотрієнів МОНТЕЛУКАСТ, ЗАФІРЛУКАСТ , Сінгуляр, Монтел.