Дисципліна: медсестринство у внутрішній медицині Група: 4А сс 8 семестр Дата: 28.03.2023 Науменко Т. М. Лекція на тему: захворювання ендокринної системи: Тиреотоксикоз. Ендемічне воло. Гіпотиреоз. Мікседема. Цукровий діабет

 Дисципліна: медсестринство у внутрішній медицині

Група: 4А сс                           8 семестр

Дата: 28.03.2023                    Науменко Т. М. 

Лекція на тему: захворювання ендокринної системи: Тиреотоксикоз. Ендемічне воло. Гіпотиреоз. Мікседема. Цукровий діабет

Уважно прочитайте лекцію.  Вивчіть матеріал лекції.

 

           Дайте відповіді на питання для самоконтролю:

1.Визначення захворювання.

2.Етіологія захворювання.

5.Клінічна картина захворювання.

6.Діагностика захворювання, сучасні лабораторні та інструментальні методи.

7.Лікування та догляд, медсестринські втручання.

8.Прогноз.

9.Профілактика. 

 

10.Здійснення медсестринського процесу при даному захворюванні:

      Виділити проблеми пацієнта;

      Визначити медсестринський діагноз;

      Скласти план медсестринського догляду, його оцінка та реалізація.

 

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз — синдром, при якому спостерігаються клінічні та біохімічні прояви надмірного вмісту тиреоїдних гормонів у крові незалежно від причини підвищення їхнього рівня. У більшості випадків тиреотоксикоз розвивається внаслідок надмірної продукції тиреоїдних гормонів щитоподібною залозою (гіпертиреоз). Серед усіх форм тиреотоксикозу 90 % становлять дифузний токсичний зоб (ДТЗ) і тиреотоксична аденома.

ДТЗ — аутоімунне захворювання, обов'язковими компонентами якого є стійка підвищена продукція тиреоїдних гормонів (тироксину й трийодтироніну) і дифузне збільшення щитоподібної залози різного ступеня. ДТЗ є досить частим захворюванням (в Україні станом на 1.01.2006 р. зареєстровано 45 315 хворих, показник поширеності в 2005 р. становив 96,2 на 100 000 населення). Захворювання в жінок трапляється в 5 разів частіше, ніж у чоловіків, і може розвинутися у будь-якому віці.

Захворювання в 1835 році вперше описав ірландський лікар Роберт Джеймс Грейвс (1797–1853), а в 1840 році німецький лікар Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описав характерні симптоми цієї хвороби (зоб, витрішкуваті очі і пришвидшене серцебиття). В англомовних країнах використовується термін «хвороба Грейвса», а в німецькомовних — «базедова хвороба».

ДТЗ розглядають як органоспецифічне аутоімунне захворювання, що розвивається в осіб з успадкованого схильністю. ДТЗ належить до станів, що супроводжуються імунологічною недостатністю (автоімунний тиреоїдит, міастенія, ревматичні захворювання, неспецифічний виразковий коліт та ін.). При ДТЗ відзначається полігенний тип спадкування. Захворювання пов'язане з первинним дефіцитом (дефектом) Т-лімфоцитів — супресорів, що не перешкоджають, за наявності певних факторів, утворенню тиреоїдстимулюючих імуноглобулінів, які конкурують з тиреотропним гормоном (ТТГ) за місця зв'язування на мембранах тиреоцитів. Вони активують утворення циклічного аденозинмонофосфату, що стимулює секрецію Т₄ і Т₃. Гіперфункція щитоподібної залози зумовлена впливом на тиреоцити імуноглобулінів класу g-антитіл до рецептора цитоплазматичних мембран тиреоцитів, що мають здатність стимулювати синтез тиреоїдних гормонів і збільшувати розміри щитоподібної залози. Однак у патогенезі ДТЗ все ще залишається багато нез'ясованих моментів взаємодії різних компонентів імунної системи з антигенами щитоподібної залози, що призводить до розвитку неоднозначної картини ДТЗ (різний ступінь збільшення залози, поєднання з офтальмопатією). Успішному вирішенню цих питань сприятиме отримана на тваринах модель ДТЗ [M. Kita еt al., 1999). При введенні мишам фібробластів, що експресують гени II класу системи гістосумісності й рецептори до ТТГ, у них утворюються антитіла з такими ж властивостями, як це спостерігається при ДТЗ у людини.

Надлишок тиреоїдних гормонів у крові призводить до порушення стану різних органів і систем та розвитку клінічних проявів синдрому тиреотоксикозу:

1. Ураження серцево-судинної системи.

1.1. Порушення серцевого ритму:

1.1.1. Постійна синусова тахікардія.

1.1.2. Постійна миготлива тахіаритмія.

1.1.3. Пароксизми миготливої тахіаритмії на тлі синусової тахікардії.

1.1.4. Пароксизми миготливої тахіаритмії на тлі нормального синусового ритму, можлива екстрасистолія.

1.2. Високий пульсовий тиск.

1.3. Недостатність кровообігу внаслідок розвитку дисгормональної міокардіодистрофії.

2. Ураження периферичної і центральної нервової системи.

2.1. Підвищена збудливість і швидка втомлюваність.

2.2. Плаксивість.

2.3. Розлад сну.

2.4. Тремор тіла (синдром «телеграфного стовпа») і особливо пальців рук (синдром Марі).

2.5. Підвищена пітливість.

2.6. Стійкий червоний дермографізм.

2.7. Підвищення сухожильних рефлексів.

2.8. Очні симптоми тиреотоксикозу (Грефе, Кохера, Дальримпля, Мебіуса, Жофруа, Боткіна тощо), пов'язані з порушенням вегетативної іннервації окорухових м'язів, на відміну від ураження параорбітальних тканин при ендокринній офтальмопатії.

3. Синдром катаболічних порушень.

3.1. Схуднення на тлі підвищеного апетиту.

3.2. Субфебрильна температура тіла.

3.3. М'язова слабкість.

3.4. Тиреогенний остеопороз.

4. Синдром ектодермальних порушень.

4.1. Розшаровування й підвищена ламкість нігтів (ніготь Пламмера).

4.2. Ламкість і випадіння волосся.

5. Ураження шлунково-кишкового тракту.

5.1. Нестійкі часті випорожнення (гіпердефекація).

5.2. Порушення функції печінки аж до гепатиту.

6. Ураження інших залоз внутрішньої секреції.

6.1. Розвиток недостатності надниркових залоз.

6.2. Дисфункція яєчників.

6.2.1. Порушення менструального циклу аж до аменореї.

6.2.2. Невиношування вагітності.

6.3. Ураження молочних і грудних залоз.

6.3.1. Фіброзно-кістозна мастопатія.

6.3.2. Гінекомастія у чоловіків.

6.4. Порушення толерантності до вуглеводів, розвиток цукрового діабету.

Основна клінічна симптоматика ДТЗ зумовлена підвищеною секрецією Т₄ і Т₃, підвищеною чутливістю до катехоламінів. Надлишок Т₄ і Т₃ прискорює обмін речовин в організмі, спричинює калоригенний ефект, підсилює катаболізм жирів і білків, що призводить до появи численних клінічних ознак. ДТЗ може перебігати у клінічній (легкій, середній і тяжкій), а також у субклінічній формі. Критерії оцінки тяжкості тиреотоксикозу: частота серцевих скорочень (ЧСС), ступінь втрати маси тіла, наявність ускладнень (тиреотоксичне серце, міопатія, психоз, гепатоз, вторинна недостатність надниркових залоз, вторинний цукровий діабет).

Субклінічна форма ДТЗ характеризується зниженим рівнем ТТГ при нормальному вмісті Т₄ і Т₃ і відсутності клінічних проявів. Спостерігається частіше у хворих похилого віку, при багатовузловому зобі, безсимптомному тиреоїдиті.

При легкій формі тиреотоксикозу основні симптоми хвороби виражені нерізко. Величина зоба може бути різною — від І до III ступеня, частота пульсу не перевищує 85–100 уд./хв. Артеріальний тиск не змінений, недостатність кровообігу відсутня. Зміни нервово-психічної сфери характеризуються явищами астенізації, вегетосудинною дисфункцією і вольовими порушеннями, вегетативні розлади проявляються здебільшого порушенням регуляції серцево-судинної діяльності, підвищеною пітливістю, вираженим дермографізмом. Хворі погано переносять спеку, у них з'являється дрібний тремор пальців витягнутих рук, а також повік, язика. Втрата маси тіла не більше 10–15 % від початкової; відзначається помірне підвищення рівнів Т₃, Т₄ у сироватці крові.

При тиреотоксикозі середньої тяжкості основні симптоми хвороби більш виражені. Величина зоба може бути різною — від I до III ступеня. Міокардіодистрофія помірно виражена. ЧСС коливається в межах від 100 до 120 уд./хв.; систолічний артеріальний тиск підвищений, діастолічний — знижений. Відзначається недостатність кровообігу I ступеня. З боку психічної сфери спостерігаються в основному астеноневротичний та астенодепресивний синдроми, що характеризуються помірно вираженою астенізацією психіки, стійко зниженим настроєм з постійною вразливістю, слізливістю, тривожністю і депресивними реакціями. Втрата маси тіла становить 15–30 % від початкової. Рівні Т₃, Т₄ у сироватці крові підвищені.

Тяжку форму тиреотоксикозу визначають виражені зміни серцево-судинної (розвиток тиреотоксичного серця) та інших систем (нервової, м'язової, шлунково-кишкової). Величина зоба може бути різною — від I до III ступенів. Частота пульсу — понад 120 уд./хв. Спостерігаються різні порушення ритму серця з недостатністю кровообігу II і III ступеня. На ЕКГ реєструється мерехтіння передсердь, виражені зміни міокарда. З боку психічної сфери зазвичай відзначаються астеноневротичний і астенодепресивний синдроми, що проявляються вираженою астенізацією психіки, стійкими емоційно-вольовими порушеннями, мінливістю настрою, тужливістю, нервозністю, іпохондричною фіксацією на своїх скаргах і тяжкості соматичного стану, страхом і тривогою за своє здоров'я, песимізмом щодо лікування і прогнозу захворювання, а також уповільненим темпом виробничої діяльності. Втрата маси тіла становить понад 30 % від початкової. Відмічається значне підвищення рівнів Т₃ і Т₄ у сироватці крові.

Формулювання клініко-експертного діагнозу повинні відображувати основні клінічні прояви хвороби. Прикладами можуть бути такі формулювання: «Дифузний токсичний зоб II–III ступенів, тяжка форма, стадія медикаментозної субкомпенсації; тиреотоксичне серце з порушенням ритму по типу мерехтіння передсердь, тахісистолічної форми; НК ІІ–III ступенів; ендокринна офтальмопатія II ступеня»; «Дифузний токсичний зоб II ступеня, середньої тяжкості, стадія медикаментозної субкомпенсації; ендокринна офтальмопатія II ступеня»; «Дифузний токсичний зоб IБ ступеня, стан після лікування радіоактивним йодом, стадія компенсації; тиреотоксичне серце з порушенням ритму по типу миготливої аритмії, тахисистолічної форми; НК II ступеня».

Віковий фактор — один з найбільш значущих у шкалі ризику розвитку автоімунних захворювань щитоподібної залози. Діагностика та лікування тиреоїдних порушень у людей похилого віку становлять труднощі у зв'язку з атиповими клінічними проявами, яким притаманне «згладжування» класичних симптомів хвороби, а також з наявністю в цих хворих інших супутніх захворювань. Тиреотоксикоз перебігає або взагалі безсимптомно, або проявляючись 1–2 симптомами. Найчастіше мають місце зниження маси тіла (у 44 %), пришвидшене серцебиття (у 36 %) і слабкість (у 32 %). Звертає на себе увагу, що саме у цій віковій групі у 20 % хворих захворювання маніфестує вперше встановленим пароксизмом миготливої аритмії. У людей похилого віку на перший план виступають порушення функції серцево-судинної системи за відсутності інших зовнішніх проявів тиреотоксикозу. Мерехтіння передсердь спостерігається у 40–60 % хворих. Частою ознакою є недостатність кровообігу з розвитком анасарки й асциту. При цьому збільшення щитоподібної залози зазвичай невелике при значно вираженому треморі витягнутих пальців рук. Очні симптоми слабко виражені, а в осіб старечого віку трапляються вкрай рідко. Звертає на себе увагу слабкий терапевтичний ефект від застосування препаратів наперстянки. Неефективність антиаритмічної терапії повинна націлювати лікарів на виключення тиреотоксикозу як причини розладів серцевого ритму. Якщо припущення підтверджується, досягнути позитивного результату можна лише на тлі компенсації тиреотоксикозу, поєднуючи антиаритмічні середники з тиреостатиками. Для уточнення діагнозу необхідне дослідження вмісту тиреоїдних гормонів і ТТГ у крові.

Діагноз тиреотоксикозу грунтується на характерних клінічних проявах і збільшенні вмісту тиреоїдних гормонів у крові. Однак при деяких станах і захворюваннях дані лабораторних досліджень чи клінічні ознаки можуть імітувати прояви тиреотоксикозу. Високий рівень сироваткового загального Т₄ може спостерігатися у вагітних, у жінок, які приймають контрацептивні препарати, у пацієнтів з гострими гепатоцелюлярними захворюваннями печінки і деякою сімейною патологією біосинтезу тиреоїдних гормонів за відсутності клініки гіперфункції щитоподібної залози. Це явище зумовлене підвищенням синтезу тироксинзв'язуючих глобулінів чи їхньої зв'язуючої активності. У цих випадках уточнити діагноз можливо тільки при дослідженні вільних тиреоїдних гормонів у крові.

Дисоціація між клінічними проявами тиреотоксикозу й лабораторними показниками притаманна Т₃-тиреотоксикозу, коли явна картина ДТЗ поєднується з нормальним чи незначно підвищеним рівнем Т₄ у крові при незмінених показниках ТТГ. Підтвердити діагноз цієї форми тиреотоксикозу можна тільки при дослідженні рівней загального або вільного Т₃ у сироватці крові, що виявляються різко підвищеними.

Значні труднощі виникають при диференціальній діагностиці токсичного зоба і гіпертиреоїдної форми автоімунного тиреоїдиту (АІТ). Тиреотоксикоз на тлі АІТ має деякі особливості: хвилеподібний перебіг захворювання зі змінами станів тиреотоксикозу та еутиреозу; швидкий ефект тиреостатиків з розвитком медикаментозного гіпотиреозу; високе захоплення радіоактивного йоду, що не відповідає ступеню тяжкості тиреотоксикозу; високий титр антитіл до мікросомальної фракції щитоподібної залози. Своєчасний діагноз гіпертиреоїдної форми АІТ особливо важливий, тому що хворим не показане оперативне лікування через швидкий розвиток гіпотиреозу в післяопераційному періоді.

Існують три підходи до лікування ДТЗ: консервативний, оперативний та радіологічний. Вибір методу лікування залежить від причини і тяжкості захворювання, розміру і розміщення зоба, наявності ускладнень і супутньої патології, практики, що склалася у різних країнах, а також геофізичних особливостей місцевості (вміст йоду в їжі та воді). У США основним методом лікування хворих віком від 25 років залишається застосування радіоактивного йоду, з подальшою замісною терапією препаратами тиреоїдних гормонів; рідше здійснюється тиреостатична терапія й ще рідше — операція. У Європі при вперше виявленому неускладненому ДТЗ зазвичай призначають тиреостатики. В Україні дотримуються європейського підходу до лікування ДТЗ, альтернативою тиреостатикам зазвичай вважають операцію, радіоактивний йод використовується ще рідше, ніж у Європі. Крім того, операцію нерідко проводять через неможливість кваліфікованого спостереження за пацієнтом у процесі консервативного лікування або через відмову самого хворого від тривалого лікування.

Метою першого етапу лікування завжди залишається досягнення еутиреозу — нормалізації функціонального стану щитоподібної залози за допомогою тиреостатиків. Надалі (через 6–8 тижнів) медикаментозну терапію можна використовувати як самостійний метод лікування, скерований на тривале підтримання еутиреоїдного стану і досягнення імунологічної ремісії. Консервативна терапія використовується також для підготовки до хірургічного лікування чи терапії радіоактивним йодом.

Засобами патогенетичної терапії тиреотоксикозу, що пригнічують внутрішньотиреоїдний гормоногенез і блокують синтез тиреоїдстимулюючих антитіл, є похідні тіосечовини — меркаптоімідазол (мерказоліл, тирозол, метизол, тіамазол) і пропілтіоурацил (пропіцил). В Україні віднедавна застосовується також препарат тирозол (тіамазол), що випускається у дозах 5 мг і 10 мг.

У США традиційно віддають перевагу пропілтіоурацилу, в Європі — меркаптоімідазолу. Клінічний ефект препаратів схожий, однак недоліком пропілтіоурацилу є необхідність частішого вживання (через кожні 6 годин), у той час як меркаптоімідазол можна вживати 1–2 рази на добу, і, що найважливіше, стійкої ремісії на тлі лікування пропілтіоурацилом вдається досягти приблизно в 10 разів рідше, ніж при терапії меркаптоімідазолом.

Препарати групи тіосечовини пригнічують синтез тиреоїдних гормонів шляхом безпосереднього впливу на фази органіфікації й конденсації в біосинтезі гормонів, тобто гальмують реакції, каталізовані ферментом тиреоїдною пероксидазою. Антитиреоїдні препарати інгібують інтратиреоїдне утворення вільних радикалів на антигенпредставляючих клітинах щитоподібної залози і тому знижують активність імунних процесів, сприяючи збереженню ремісії. Крім того, і тіамазол, і пропілтіоурацил запобігають вивільненню простагландину Е₇, α₁-інтерлейкіну та інтерлейкіну-6 з тиреоїдних клітин. Зниження вмісту цих медіаторів запалення зменшує лімфатичну інфільтрацію щитоподібної залози і подальше утворення антитиреоїдних антитіл.

Історія застосування похідних тіосечовини з метою лікування ДТЗ нараховує понад 45 років, однак схеми лікування й дози препаратів принципово змінилися. На початку 70-х років XX ст. встановлено імуносупресивні властивості меркаптоімідазолу при тривалому його застосуванні; з цього часу стали застосовувати монотерапію цим препаратом. З кінця 70-х років у країнах Західної Європи, а з середини 90-х років і в Україні використовують комбінацію меркаптоімідазолу з левотироксином натрію («блокуй і заміщуй»). Початкова доза меркаптоімідазолу становить від 20 до 60 мг/добу (4–12 табл.), пропілтіоурацилу — від 200 до 600 мг/добу в 1–4 прийоми і залежить від ступеня тяжкості тиреотоксикозу (табл. 1). У зазначеній дозі препарат застосовують до досягнення еутиреоїдного ефекту. В Україні все ширше використовується тирозол (тимазол), оскільки він відповідає світовим стандартам якості. А таблетки, вкриті оболонкою, сприяють зменшенню побічних ефектів з боку ЖКТ. Терміни компенсації тиреотоксикозу залежать від початкового рівня тиреоїдних гормонів у крові. У більшості випадків для цього необхідно від 3 до 5–8 тижнів. Критерії компенсації: нормалізація клінічного стану хворого, відновлення маси тіла, зникнення тахікардії та інших симптомів захворювання, рівень тиреоїдних гормонів у крові повертається до нормальних значень. Разом з тим концентрація ТТГ може залишатися зниженою (пригніченою) впродовж декількох тижнів і місяців на тлі нормального вмісту тироксину в крові.

На другому етапі після досягнення клінічного еутиреозу дозу препаратів поступово (упродовж 3–4 тижнів) знижують по 1 табл. на тиждень (деякі автори рекомендують знижувати початкову дозу одразу на третину) до підтримуючої — 10 мг/добу тирозолу і 100 мг/добу (2 табл.) пропілтіоурацилу. Підтримуючу терапію продовжують 12–18 місяців без перерви.

При проведенні підтримуючої терапії у більш короткий термін різко зростає ймовірність рецидиву захворювання. Для зручності хворого всю дозу можна приймати один раз на день. Через кожні 3–4 місяці слід контролювати клінічний стан хворого, вимірюючи масу тіла, артеріальний тиск, ЧСС, виконувати лабораторні дослідження (у т.ч. з визначенням Т₄). Встановлено, що ефективність добової дози тирозолу практично однакова як при одноразовому прийомі, так і при поділі її на 4 прийоми через кожні 6 годин. Тому можна рекомендувати при необхідності тривалого багатомісячного лікування одноразовий прийом препарату, що значно полегшує життя пацієнта. Слід також додати, що пацієнти, які мешкають в йододефіцитних регіонах (до яких належить більша частина території України), більш чутливі до тиреостатичних препаратів порівняно з тими, хто проживає в країнах, де проблема нестачі йоду успішно вирішена за допомогою йодної профілактики.

Один з напрямків лікування ДТЗ — комбіноване призначення тиреостатиків і тиреоїдних гормонів на тлі підтримуючої терапії. Цей метод спеціалісти називають «блокуй і заміщуй». При тривалому прийомі тиреостатичних препаратів унаслідок зниження рівня тиреоїдних гормонів у крові посилюється секреція ТТГ, що призводить до стимуляції функції щитоподібної залози та збільшення її розмірів. При досягненні еутиреоїдного стану з метою запобігання розвитку медикаментозного гіпотиреозу й струмогенного ефекту меркаптоімідазолу до терапії (тирозол по 5–15 мг/добу) додають препарати левотироксину (еутирокс) у дозі від 50 до 100 мкг. У процесі лікування тиреостатиками можливе підвищення рівня ТТГ (розвиток медикаментозного гіпотиреозу), що не суперечить діагнозу ДТЗ. При цьому слід коригувати дози тирозолу й еутироксу так, щоб рівень ТТГ перебував у межах нормальних значень.

Більшість пацієнтів добре переносять тиреостатичні препарати. У 1–5% випадків розвиваються алергічні реакції у вигляді шкірного висипання, сверблячки, болю в суглобах, нудоти (табл. 2). У багатьох випадках вони зникають самостійно. При необхідності знижують дозу препарату, призначають антигістамінні засоби, замінюють меркаптоімідазол на пропілтіоурацил і навпаки. Окремо слід розглянути питання про вплив меркаптоімідазолу на кістковий мозок. При ДТЗ і без лікування відзначається лейкопенія. Побічним ефектом тиреостатиків є пригнічення кістковомозкової функції (у 0,2–0,5% випадків), що може призвести до агранулоцитозу. У зв'язку з цим тиреостатики вперше можна призначати при кількості лейкоцитів понад 4 х 10⁹/л. Якщо кількість лейкоцитів становить 2,5–4 х 10⁹/л, мерказоліл застосовують у комбінації з глюкокортикоїдами, а при зниженні кількості лейкоцитів менше 2,5 х 10⁹/л слід відмінити застосування препарату. Саме лейкопенічні реакції змусили німецьких лікарів знизити початкову дозу меркаптоімідазолу до 15–20 мг/добу, а пропілтіоурацилу — до 150–200 мг/добу. При такій терапії еутиреоз досягається на 1–2 тижні пізніше, однак ризик побічних ефектів помітно знижується. За будь-яких умов при лікуванні тиреостатиками (особливо на тлі прийому високих доз на початкових етапах терапії) слід контролювати рівень лейкоцитів у крові 1 раз на 7–10 днів і щомісячно — при переході на підтримуючу дозу. Крім того, на тлі лікування не рекомендується прийом таких препаратів, як анальгін, амідопірин, бутадіон, сульфаніламіди, оскільки вони можуть спровокувати лейкопенічну реакцію. Необхідне термінове визначення кількості лейкоцитів у випадку виникнення гарячки, болю в горлі, поносу, оскільки ці симптоми можуть бути ознаками агранулоцитозу. У той же час немає переконливих даних про чіткий зв'язок між дозою тирозолу і частотою розвитку ускладнень. Вважають, що тирозол може призвести до розвитку агранулоцитозу лише у випадку застосування доз, що перевищують 40 мг/добу. Пацієнтів слід проінформувати про ризик можливих ускладнень до початку терапії тиреостатиками, щоб при появі типової симптоматики вони могли негайно повідомити про це лікаря. При підтвердженні лейкопенії слід відмінити тиреостатики. Якщо ж кількість лейкоцитів у крові не відновлюється, необхідно призначити стимулятори лейкопоезу. Зазвичай за умов своєчасного виявлення ускладнення й припинення прийому препарату стан хворого поліпшується і через декілька днів кількість лейкоцитів у крові підвищується. Тим, у кого було виявлено лейкопенію, продовжувати тривалу консервативну терапію недоцільно. Це ускладнення є показанням до хірургічного лікування або використання радіоактивного йоду.

Якщо виникає алергія на один з препаратів тіосечовини (наприклад, мерказоліл), іноді ефективним стає переведення на інший препарат, навіть з тією ж хімічною структурою (наприклад, тирозол). Однак і такий захід не завжди дозволяє уникнути ускладнень, імовірність перехресної чутливості залишається високою. Це ще одне показання до застосування радикальних способів лікування тиреотоксикозу.

Ефект тирозолу підвищує карбонат літію, β-адреноблокатори, аміодарон. Показання до використання карбонату літію обмежуються передопераційною підготовкою (досягнення еутиреоїдного стану), а також тиреотоксикозом легкого й середнього ступенів тяжкості при неможливості застосування похідних сульфонілсечовини та препаратів йоду внаслідок виражених ускладнень і протипоказань (алергія, лейкопенія, агранулоцитоз тощо). Механізм дії карбонату літію грунтується на блокаді гідролізу тиреоглобуліну, внаслідок чого порушується секреція тиреоїдних гормонів у кров. За швидкістю зниження рівня тиреоїдних гормонів у крові і нормалізацією клінічних проявів тиреотоксикозу карбонат літію можна порівняти з препаратами йоду. Дорослим призначають по 300–600 мг тричі на день.

Крім тиреостатиків, при ДТЗ з метою гальмування впливу тиреоїдних гормонів на периферичні органи і тканини використовують також препарати, що мають симптоматичну дію: β-адреноблокатори, антагоністи кальцію, глюкокортикоїди. Глюкокортикоїди при вторинній недостатності надниркових залоз застосовують у замісній дозі, при наявності ендокринної офтальмопатії — в імуносупресивній.

На відміну від тиреостатиків блокатори β-адренорецепторів використовують не для блокади функції щитоподібної залози, а як симптоматичні середники для послаблення таких проявів тиреотоксикозу, опосередкованих катехоламінами, як тахікардія, тремор, дратівливість і плаксивість, пітливість, проксимальна міопатія. Препарати цієї групи сприяють більш швидкому зникненню даних симптомів, однак висока концентрація тиреоїдних гормонів у крові зберігається. Якщо ефект похідних тіосечовини проявляється лише через декілька тижнів після початку лікування, то такий неселективний блокатор β-адренорецепторів, як пропранолол, діє швидко. Його здатність у короткий термін пом'якшувати симптоми тиреотоксикозу часто досить корисна, а іноді й життєво важлива. З цією метою використовують не лише неселективні антагоністи β-адренорецепторів, такі як пропранолол (обзидан, індерал), упродовж 2–4 тижнів до досягнення тиреостатичного ефекту меркаптоімідазолу з поступовою відміною (початкова доза пропранололу становить 40–120 мг/добу в 3–4 прийоми), але і деякі селективні блокатори β-адренорецепторів. Наприклад, конкор — високоселективний β₁-адреноблокатор з доведеною клінічною ефективністю. Приймають конкор по 5 мг або 10 мг 1 раз на добу.

У клінічній практиці ефективні всі зазначені препарати. Вибір визначається існуючими протипоказаннями до кожного з них і зазвичай досвідом лікаря. Крім β-симпатотропного механізму, ці препарати зменшують периферичну конверсію Т₄ у Т₃. При недостатності кровообігу використовують серцеві глікозиди, діуретики. Останні показані також при офтальмопатії. Слід пам'ятати, що β-адреноблокатори та інші симпатолітики не засоби патогенетичного лікування тиреотоксикозу. Їх використовують лише як додаткову терапію.

Упродовж минулого століття в лікуванні тиреотоксикозу застосовували препарати йоду. На сьогодні встановлено, що йодиди у дозі понад 0,1 мг/кг за принципом ультракороткого зворотного зв'язку пригнічують внутрішньотиреоїдний транспорт йоду і біосинтез тиронінів, а також знижують швидкість вивільнення тиреоїдних гормонів з щитоподібної залози в кров. Це супроводжується швидким зниженням рівня тиреоїдних гормонів у сироватці крові і вираженим терапевтичним ефектом. Однак після досягнення еутиреоїдного стану, який триває впродовж 10–14 днів, щитоподібна залоза не реагує на подальший прийом йодидів. У зв'язку з цим препарати йоду не можуть застосовуватися як самостійний метод лікування впродовж тривалого часу (понад 2 тижні).

Йодиди використовують для передопераційної підготовки (швидкого досягнення еутиреоїдного стану) хворих на ДТЗ, а також разом з антитиреоїдними препаратами для лікування тиреотоксичного кризу.

Головна проблема медикаментозного лікування ДТЗ — часті рецидиви тиреотоксикозу і труднощі їхнього прогнозування. Частота рецидивів упродовж перших 5 років після відміни консервативної терапії становить 50–60 %. Ризик рецидиву тиреотоксикозу на тлі консервативної терапії вищий у пацієнтів молодого віку з великими розмірами зоба, з початково високим рівнем тиреоїдних гормонів і секрецією здебільшого Т₃.

Сприятливий прогноз зазвичай спостерігається при неускладненому тиреотоксикозі з початково високим рівнем антитіл до пероксидази, а також у хворих, щитоподібна залоза яких зменшилася на тлі консервативної терапії. Після закінчення медикаментозного лікування пацієнти повинні перебувати під диспансерним спостереженням ще впродовж 2–3 років.

Хірургічне лікування ДТЗ (субтотальну резекцію щитоподібної залози) здійснюють у таких випадках: поєднання ДТЗ з вузлами; великі розміри зоба (об'єм щитоподібної залози понад 45 мл), об'єктивні ознаки компресії навколишніх органів незалежно від тяжкості тиреотоксикозу; ДТЗ з тиреотоксикозом тяжкого ступеня незалежно від розмірів щитоподібної залози (ДТЗ у чоловіків трапляється набагато рідше, ніж у жінок, але перебігає тяжче і гірше піддається консервативному лікуванню); загрудинно розташований зоб; відсутність стійкого ефекту від консервативної терапії; непереносимість тиреостатичних препаратів; алергічні реакції на тиреостатики, агранулоцитоз.

При використанні хірургічного методу лікування або терапії радіоактивним йодом не виключене формування гіпотиреозу. Більшість спеціалістів вважають його розвиток після радикальної терапії не ускладненням, а природним наслідком лікування. У зв'язку з цим пацієнти повинні бути поінформовані про можливі зміни тиреоїдного статусу й необхідність контролю за рівнем тиреоїдних гормонів у крові після завершення курсу лікування. Нерозпізнаний гіпотиреоз, навіть субклінічний, може стати причиною гіперліпопротеїнемії, що сприяє прогресуванню атеросклерозу та ІХС.

Друга за частотою причина тиреотоксикозу — токсична (фолікулярна) аденома, що автономно продукує тиреоїдні гормони. Ця патологія у 3–5 разів частіше розвивається в жінок віком понад 40 років, особливо за умов проживання в йододефіцитних регіонах. Іноді токсична аденома трапляється й у дітей. Тиреотоксична аденома зазвичай невеликих розмірів (близько 2–2,5 см діаметром), а солітарний еутиреоїдний вузол завжди буває розмірами до 4–5 см. Особливість функціональної активності тиреотоксичної аденоми полягає у тому, що вона надмірно секретує тиреоїдні гормони автономно, незалежно від секреції ТТГ. Дослідженнями останніх років встановлено, що здатність аденом до підвищеної автономної функціональної активності пов'язана з мутацією рецептора до ТТГ. Здатність окремих ділянок (вузлів) щитоподібної залози набувати автономної функції пов'язана також з негенетичними і спадковими (епігенетичними) механізмами, включаючи паракринні і аутокринні регуляторні процеси. Загальновизнано, що розвиток тиреотоксичної аденоми та її автономної діяльності відбувається за період від 3 до 8 років. У ділянці щитоподібної залози виникають вузлові утворення, що повільно збільшуються і супроводжуються ознаками тиреотоксикозу. Характерні схуднення, миготіння і тріпотіння передсердь, тахікардія, серцева недостатність. Клінічна картина тиреотоксикозу така ж, як і при ДТЗ, за винятком більш виражених симптомів ураження серцево-судинної системи і міопатії. ДТЗ часто супроводжується ендокринною офтальмопатією, а токсична аденома — ніколи. При обстеженні хворого пальпують в одній з часток щитоподібної залози вузол округлої форми з чіткими рівними контурами, еластичної консистенції, що зміщується разом із залозою при ковтанні. При сцинтиграфії щитоподібної залози визначається «гарячий» вузол, у той час як решта тканини не візуалізується. Токсична аденома — доброякісний процес. При великих розмірах аденоми показане її хірургічне видалення, а при малих — можливе лікування радіоактивним йодом. Перед вказаними видами радикального лікування необхідна підготовка тиреостатичними препаратами (тирозол) у поєднанні з β-адреноблокаторами. Останнім часом застосовують метод черезшкірного введення етанолу під контролем УЗД, що дозволяє порушити автономну функцію аденоми й ліквідувати тиреотоксикоз. Прогноз при токсичній аденомі сприятливий.

Токсичний багатовузловий зоб розвивається в людей віком понад 50–60 років з існуючим тривалий час багатовузловим еутиреоїдним зобом. Підвищена секреція тиреоїдних гормонів частіше відбувається за рахунок решти гіперплазованої тканини щитоподібної залози (змішаний або базедофікований зоб), рідше — за рахунок гіперфункції вузлів.

Клінічно виникають ознаки тиреотоксикозу (тахікардія, аритмія, серцева недостатність, схуднення, тремор пальців рук, пітливість). Ендокринна офтальмопатія розвивається рідко. При скануванні виявляють множинні «гарячі» вузли.

Вміст Т₃ і Т₄ у сироватці крові збільшений. Іноді причиною швидкого розвитку токсичного багатовузлового зоба на тлі еутиреоїдного є прийом великих доз йоду. Зазвичай це спостерігається у хворих на багатовузловий ендемічний зоб. Лікування токсичного багатовузлового зоба оперативне. При цьому рекомендується застосовувати тиреостатичні препарати або терапію радіоактивним йодом.

Клінічні прояви тиреотоксикозу (дратівливість, тахікардія, тремор витягнутих пальців рук, пітливість, зменшення маси тіла) можуть виникати при передозуванні тиреоїдних гормонів, що використовуються для лікування гіпотиреозу чи для попередження зобогенного ефекту деяких лікарських препаратів. В окремих випадках хворі на ожиріння з метою зменшення маси тіла самостійно використовують великі дози препаратів тиреоїдних гормонів. У цих випадках у хворих не спостерігається збільшення щитоподібної залози і проявів ендокринної офтальмопатії. Відзначається підвищений вміст Т₃ і Т₄ у крові при зниженому або повністю відсутньому захопленні радіоактивного йоду щитоподібною залозою. Слід зазначити, що тиреоїдні гормони не є засобом боротьби з ожирінням.

Своєчасна діагностика, адекватна терапія ДТЗ, раціональне працевлаштування дозволяють зберегти працездатність хворих, попереджують можливі ускладнення та сприяють профілактиці інвалідності.

Зоб

Нетоксичний вузловий зоб (колишня назва: еутиреоїдний зоб) — захворювання щитоподібної залози, при якому переважають вогнищеві зміни її структури, найчастіше — в результаті гіперплазії, але також дистрофічних змін або фіброзу, без порушення функції щитоподібної залози; розвивається в результаті спільного впливу дефіциту йоду (спочатку як простий зоб), спадкової схильності, впливу струмогенних сполук, експозиції до іонізуючого випромінювання, тиреоїдиту в анамнезі та ін. Зоб — збільшення щитоподібної залози (при УЗД >20 мл — у жінок і >25 мл у чоловіків). Простий зоб — збільшення щитоподібної залози без змін ехоструктури, що розвивається найчастіше внаслідок дефіциту йоду вже у дитячому чи підлітковому віці; є чинником ризику розвитку вузлового зобу у дорослих. Загрудинний зоб — збільшення щитоподібної залози, ≥1/3 об'єму якої знаходиться нижче верхнього краю яремної вирізки грудини; може довго залишатись недіагностованим, аж до моменту появи симптомів компресії. Нетоксичний зоб — зоб у пацієнта в стані еутиреозу. Термін «вузол» — означає утворення, яке відчувається при пальпації, тому стосовно зміни, що виявлена при УЗД, найкраще використовувати терміни «вогнищева зміна» чи «вогнище», а не «вузол». Еутиреоз — нормальна функція щитоподібної залози при об'єктивному і суб'єктивному обстеженні, підтверджена нормальними показниками гормональних досліджень.

 КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

Нетоксичний вузловий зоб розвивається повільно і часто залишається непоміченим впродовж багатьох років; не супроводжується симптомами порушення функції щитоподібної залози. Збільшення і вузлова трансформація щитоподібної залози можуть привернути увагу внаслідок збільшення обводу та видимої асиметрії шиї. Зрідка першими поміченими симптомами є задишка, кашель або дисфагія, викликані компресією суміжних тканин великим зобом або загрудинним зобом.

 ДІАГНОСТИКА

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження: ТТГ у сироватці — нормальний рівень зазвичай дозволяє виключити порушення функції щитоподібної залози, без необхідності визначення вільних ГЩЗ.

2. Візуалізаційні дослідження: УЗД щитоподібної залози — використовується для оцінки і спостереження за розмірами щитоподібної залози, а також за вогнищевими змінами — їх розташуванням, розмірами (3 виміри), ехогенністю (солідні вузли: нормо-, гіпер- і гіпоехогенні; неехогенні кісти), внутрішньою структурою (гомо- чи гетерогенні), межами (чіткі і рівні, або розмиті, нерівні), кальцифікатами (мікро- або макрокальцифікати), кровопостачанням (васкуляризацією) всієї паренхіми і вогнищевих змін (кольорове або енергетичне допплерівське дослідження), а також за жорсткістю (еластичністю) вогнищевих змін при еластографії (дослідженні, в якому використовується ультразвук для вимірювання ступеня деформації вогнищевих змін щитоподібної залози). Тканини, змінені пухлинним процесом, зазвичай, мають меншу еластичність порівняно з навколишніми тканинами (це стосується папілярного раку, медулярного раку і анапластичного раку), натомість зміни з високим коефіцієнтом еластичності частіше мають доброякісний характер (за винятком фолікулярного раку), у зв’язку з чим це дослідження є корисним при відборі вогнищевих змін до виконання ТАПБ, а у випадку змішаного характеру поодинокої зміни — при визначенні місця забору матеріалу під час ТАПБ. Ґрунтуючись на УЗД-картині не можна однозначно відрізнити злоякісні зміни від доброякісних, але можна виявити підвищений ризик злоякісності →нижче. Необхідно перевірити, чи вогнищеві зміни ехоструктури, виявлені при УЗД, відчутні при пальпації. Сцинтиграфія щитоподібної залози — показана при підозрі на загрудинний зоб, а також у разі, якщо концентрація ТТГ у сироватці наближається до нижньої межі референтних значень, або ще нижче (а особливо при одночасному підвищенні концентрації FT4, що скеровує діагностичний пошук у бік токсичного вузлового зобу — автономна активність вузла свідчить на користь мінімального ризику злоякісності). Попри це, дослідження має обмежене застосування в діагностиці нетоксичного зобу і зазвичай не повинно виконуватися з цією метою. 

3. Тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія (ТАПБ) вузла щитоподібної залози — цитологічне дослідження та показання до ТАПБ: з метою диференціації доброякісних змін від злоякісних, або від змін із підвищеним ризиком злоякісності (критерії вибору вузла для проведення ТАПБ →нижче); мають суттєве значення для прийняття рішення щодо хірургічного лікування або щодо подальшого спостереження. Цитолог повинен визначити приналежність результату цитологічного дослідження щитоподібної залози до однієї з 6 діагностичних категорій. ТАПБ дозволяє однозначно діагностувати папілярний рак, проте за допомогою даного методу неможливо виконати достовірну діагностику фолікулярного раку — ТАПБ (оптимально — прицільна ТАПБ) не дозволяє однозначно диференціювати доброякісну пухлину (гіперпластичний вузол, тиреоїдит або фолікулярну аденому, що є доброякісним новоутворенням) і фолікулярний рак щитоподібної залози; вирішальне значення має післяопераційне гістологічне дослідження. Тому замість діагнозу «фолікулярна пухлина» введено цитологічний діагноз «підозра на фолікулярну неоплазію» і, відповідно, «підозра на пухлину з клітин Гюртле» (замість попереднього — «на оксифільну пухлину»). Оксифільність пов'язана з великою кількістю мітохондрій у клітинах щитоподібної залози і може свідчити як про папілярний рак, так і про фолікулярний. Саме виявлення ознак онкоцитарної (оксифільної) метаплазії не є, однак, рівнозначним підозрі на злоякісну пухлину, хіба що у препараті переважають онкоцити (>75 % клітин); оксифільна метаплазія часто зустрічається при хронічних тиреоїдитах і вузловому зобі. Натомість виявлення гіперпластичного вузла рівнозначне діагнозу вузлового зобу. Під час ТАПБ щитоподібної залози відносно часто отримують неінформативні мазки (5–10 % всіх біопсій), у цьому разі рекомендовано повторне дослідження, проте не раніше, аніж за 3 міс.

Гіпотиреоз

Клінічний симптомокомплекс, що викликаний дефіцитом тироксину (Т4) і зумовленою цим недостатньою активністю трийодтироніну (Т3) у клітинах організму, що призводить до загального сповільнення обмінних процесів і розвитку інтерстиціального набряку в результаті відкладення у підшкірній клітковині, м'язах та інших тканинах фібронектину і гідрофільних глікозаміногліканів.

Форми гіпотиреозу:

1) первинний — внаслідок ушкодження щитоподібної залози; причини: хронічний аутоімунний тиреоїдит (хвороба Хашимото — найчастіше); інші тиреоїдити; тотальна або субтотальна тиреоїдектомія (можливе ушкодження залишкової паренхіми залози аутоімунним процесом); лікування ¹³¹І (радіоактивним йодом); опромінення ділянки шиї; надлишок йодидів, у т. ч. прийом аміодарону та йодвмісних контрастних речовин (інактивація тиреопероксидази надлишком йоду, відома як ефект Вольфа-Чайкова, є транзиторним явищем і, зазвичай, функція щитоподібної залози швидко нормалізується; якщо не відбудеться т. зв. «вислизання» від ефекту Вольфа-Чайкова, розвивається гіпотиреоз); передозування антитиреоїдних препаратів (транзиторний, зворотній гіпотиреоз, що минає після відміни ЛЗ); прийом сполук літію (блокування секреції Т4 і Т3), нітропрусиду натрію, фенітоїну, деяких інгібіторів тирозинкінази (сунітинібу, сорафенібу) або α-інтерферону; значний дефіцит йоду у навколишньому середовищі або хронічний вплив речовин-струмогенів, що пригнічують накопичення йодидів у щитоподібній залозі (напр., перхлорати, тіоціанати, нітрати); вроджений гіпотиреоз;

2) вторинний — у результаті недостатності або відсутності секреції ТТГ, що обумовлена недостатністю гіпофізу (пухлина ділянки турецького сідла, запальні або інфільтративні захворювання, судинне, травматичне або ятрогенне ушкодження — опромінювання, нейрохірургічні операції);

3) третинний — у результаті відсутності або недостатності тиреотропін-рилізинг-гормону (ТРГ), що зумовлено пошкодженням гіпоталамусу (пухлина, інфільтративно-запальні захворювання [напр., саркоїдоз]), або порушенням цілісності ніжки гіпофізу.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

При вторинному і третинному гіпотиреозі симптоми, як правило, менш виражені, ніж при первинному гіпотиреозі, проте можуть розвиватися ознаки недостатності інших залоз внутрішньої секреції (необхідно звертати увагу на симптоми гіпокортицизму), симптоми нецукрового діабету або інші, безпосередньо пов'язані з гіпопітуїтаризмом. Гіпотиреоз може виникати також як складова аутоімунного полігландулярного синдрому .

Субклінічний гіпотиреоз

Відсутні типові симптоми, але може проявлятися погіршеним настроєм, депресією, а при додаткових методах дослідження — підвищенням рівня загального холестерину і холестерину ЛПНЩ у плазмі. Ризик розвитку явного (маніфестного) гіпотиреозу є удвічі більшим, якщо підвищений рівень ТТГ супроводжується підвищеним рівнем антитіл АТПО.

Явний (маніфестний) гіпотиреоз

1. Загальні симптоми: збільшення маси тіла, загальна слабкість, втомлюваність і зниження переносимості фізичного навантаження, сонливість, загальна загальмованість (психомоторна і мовна), відчуття холоду, мерзлякуватість.

2. Шкірні зміни: шкіра суха, холодна, бліда, з жовтуватим відтінком, знижена пітливість, гіперкератоз епідермісу, напр., на ліктях; підшкірний набряк (т. зв. мікседема), що є причиною типових грубих рис обличчя, характерного набряку повік і кистей рук; сухе, ламке, рідке волосся, іноді — втрата брів.

3. Порушення з боку серцево-судинної системи: брадикардія, ослаблення пульсу, приглушені тони серця; збільшення серцевої тіні; низький артеріальний тиск, рідше — гіпертензія.

4. Порушення з боку дихальної системи: хрипкий, глухий голос (потовщення голосових зв’язок, збільшення язика); зменшення глибини і частоти дихання; симптоми запалення верхніх дихальних шляхів, або у тяжких випадках — симптоми дихальної недостатності.

5. Порушення з боку травної системи: хронічний закреп, у тяжких випадках — непрохідність кишківника; асцит (при запущеній хворобі; як правило, рідина також з’являється у порожнині перикарду і плевральній порожнині).

6. Порушення з боку сечовидільній системі: зменшене виділення води (сповільнення ниркової фільтрації має суттєве значення з огляду на ризик водної інтоксикації); ці зміни не є істотними, якщо не проявляються видимі набряки.

7. Порушення з боку нервової системи: мононейропатії (напр., карпальний тунельний синдром), парестезії, слабкість рефлексів, іноді — ослаблення слуху.

8. Порушенняз боку опорно-рухового апарату: м'язова слабкість і швидка втомлюваність, загальмованість рухів, м’язові судоми, міалгії; набряк суглобів, особливо колінних (потовщення синовіальної оболонки та ексудат).

9. Порушення з боку репродуктивної системи: у жінок — порушення менструального циклу (скорочення тривалості циклу, рясні менструації), непліддя, невиношування вагітності; у чоловіків — зниження лібідо та іноді еректильна дисфункція.

10. Психічні розлади: зниження здатності до концентрації уваги, погіршення пам'яті, субклінічна або явна депресія, емоційна нестійкість, іноді — симптоми маніакально-депресивного синдрому або параноїдального психозу; у найтяжчих випадках — деменція і кома.

Гіпотиреоїдна (мікседематозна) кома

Стан, що загрожує життю внаслідок нелікованого, вкрай тяжкого гіпотиреозу (кома у перебігу мікседеми); може бути викликаний супутнім захворюванням, напр., системною інфекцією. Розвивається гіпотермія (<30 °С, навіть до 24 °С), значна синусова брадикардія, гіпотензія, гіпоксемія з гіперкапнією (викликана гіповентиляцією), респіраторний ацидоз, гіпоглікемія, гіпонатріємія з симптомами водної інтоксикації, набряки, деменція або кома, а також шок. М'язовий тонус знижений (проте можуть виникати судоми); ослаблені сухожилкові рефлекси. Можуть проявлятися симптоми супутніх захворювань, напр., пневмонії або інших інфекцій, нещодавно перенесеного інфаркту міокарда, шлунково-кишкової кровотечі, які і призвели до розвитку коматозного стану; провокуючим фактором може також бути прийом деяких ліків (напр., аміодарону, літію, барбітуратів).

ДІАГНОСТИКА

Допоміжні дослідження

1. Лабораторні дослідження гормонів:

1) рівень ТТГ у сироватці — підвищений при первинному гіпотиреозі (основний критерій), знижений при вторинному і третинному;

2) знижений рівень FT4 у сироватці;

3) рівень FT3 — досить часто нормальний, іноді знижений;

4) рівень ТТГ у сироватці при пробі з ТРГ (рідко виконується): при первинному гіпотиреозі — надмірна секреція ТТГ, при вторинному — відсутність істотного підвищення ТТГ, при третинному — підвищення помірне та із запізненням.

2. Інші лабораторні дослідження:

1) підвищений рівень антитиреоїдних антитіл (в основному АТПО) у разі аутоімунного захворювання щитоподібної залози;

2) підвищення рівня загального холестерину, холестерину ЛПНЩ і тригліцеридів;

3) анемія;

4) іноді — гіпонатріємія і незначна гіперкальціємія.

3. Методи візуалізації: УЗД щитоподібної залози — картина залежить від причини гіпотиреозу (залоза може бути зменшена, нормального розміру або збільшена, з неоднорідною ехоструктурою, або можуть виявлятися вогнища зі зміненою акустичною щільністю); УЗД черевної порожнини — при запущеній хворобі — рідина у перитонеальній порожнині; РГ грудної клітки — при запущеній хворобі — рідина у плевральній порожнині, збільшення серцевої тіні; ехокардіографія — при запущеній хворобі рідина у порожнині перикарду, розширення лівого шлуночка, зменшення фракції викиду (погіршення скоротливості); сцинтиграфія щитоподібної залози — йодонакопичувальна здатність зменшена або нормальна.

4. ЕКГ: синусова брадикардія, низький вольтаж зубців, особливо шлуночкових комплексів, сплощення або інверсія зубців Т, подовження інтервалу PQ, рідко повна AВ-блокада, подовження інтервалу QT.

Діагностичні критерії

1. Первинний гіпотиреоз:

1) явний (маніфестний) — зниження рівня FT4 і збільшення рівня ТТГ у сироватці;

2) субклінічний — нормальний рівень FТ4 у сироватці (часто — ближче до нижньої межі норми), нормальний рівень FТ3 і підвищений рівень ТТГ.

2. Вторинний або третинний гіпотиреоз: знижений рівень FТ4 у сироватці і нормальний або знижений рівень ТТГ.

3. Гіпотиреоїдна кома: низький рівень FТ4, а рівень ТТГ, як правило, значно підвищений — вирішальне значення у діагностиці мають дані об'єктивного обстеження пацієнта та виключення інших причин коми.

Диференційна діагностика

Алгоритм діагностики окремих видів гіпотиреозу . При диференційній діагностиці причин первинного гіпотиреозу корисною є інформація щодо виявлення хвороб щитоподібної залози у родині, можливого впливу надлишку йоду або струмогенних хімічних сполук, недавніх пологів, прийому антитиреоїдних ЛЗ, хірургічної операції на щитоподібній залозі або лікування ¹³¹І, та щодо опромінення ділянки шиї, навіть кілька років тому. У випадку гіпотиреозу аутоімунного ґенезу може розвиватися недостатність інших залоз внутрішньої секреції. Схожим чином, при вторинному гіпотиреозі слід намагатися виявити супутній гіпокортицизм ще перед початком замісної терапії. Поява набряків, рідини у порожнинах тіла, гіперхолестеринемії або анемії вимагає диференціації з нефротичним синдромом, перніціозною анемією і серцевою недостатністю.

Маніфестний гіпотиреоз є абсолютним показом для замісної терапії, як правило, протягом усього життя. На початкових етапах лікування у разі виявлення прискорення серцевого ритму, особливо, у осіб з супутніми захворюваннями серця (якщо немає протипоказань), можна застосувати β-блокатори (напр., пропранолол).

Постійна замісна терапія

ЛЗ вибору є левотироксин (L-T4) у якості монотерапії. Дозування: 1 раз на добу, натще, за 30–60 хв перед сніданком; у пацієнтів, що приймають багато ліків натще, або яким складно дотримуватись прийому препарата вранці з інших причин, можна призначити L-T4 перед сном, ≥3 год після останнього прийому їжі; добову дозу слід встановлювати індивідуально: у дорослих повна замісна доза становить 1,6–1,7 мкг/кг/добу, а у похилому віці вона нижча, навіть 1,0 мкг/кг/добу; у більшості пацієнтів із маніфестним гіпотиреозом це відповідає дозі 100–150 мкг/добу. Розпочніть з низької дози (25–50 мкг/добу), підвищуйте її кожні 2–4 тиж., щоб досягнути оптимальної дози протягом ≈3 міс.; цей термін необхідно подовжити у пацієнтів похилого віку, або з серцевим захворюванням. Слід контролювати ТТГ не раніше, аніж через 4–6 тиж. від останньої зміни дозування L-T4. Після встановлення терапевтичної дози необхідно знову оцінити концентрацію ТТГ через 6 міс., а потім через 12 міс., та додатково у разі виникнення нових клінічних симптомів. Не рекомендується застосування комплексних препаратів, які містять L-T4 та ліотиронін (L-T3), оскільки відбувається конверсія Т4 у Т3. L-Т3 використовується рідко (починають з дози 5 мкг/добу, яку поступово збільшують), особливо, якщо необхідне швидке поповнення дефіциту гормонів щитоподібної залози, разом із L-T4, напр., при мікседематозній комі →нижче; не застосовується у осіб із серцевими захворюваннями. Слід пам’ятати про ліки, які впливають на всмоктування або метаболізм L-Т4 (напр., препарати кальцію або заліза, бісфосфонати, похідні сульфонілсечовини, інгібітори протонової помпи) та визначати рівень ТТГ через 4–8 тиж. після впровадження нової терапії. Слід відповідно підвищити дозу L-T4, а також рекомендувати дотримання інтервалу ≥3–4 год між прийомом L-T4 і ЛЗ, що знижує його всмоктування. Загалом лікування гіпотиреозу має тривати протягом всього життя пацієнта.

У районах, де подача (постачання) йоду в межах норми, не слід застосовувати препаратів йоду при терапії гіпотиреозу, за винятком періоду вагітності.

Подовжений (внаслідок дефіциту гормонів щитоподібної залози) період напіврозпаду кортизолу нормалізується під впливом лікування L-Т4, що у випадку супутнього гіпокортицизму може викликати симптоми її гострої недостатності; тому лікування співіснуючих гіпотиреозу та гіпокортицизму завжди слід розпочинати з поповнення дефіциту кортизолу

При субклінічному гіпотиреозі розпочніть терапію L-Т4 у пацієнтів з діагностованою (або раніше лікованою) хворобою щитоподібної залози і з рівнем ТТГ >4–5 мМО/л, а у пацієнтів без захворювань щитоподібної залози в анамнезі — коли рівень ТТГ становить >10 мМО/л. Якщо концентрація ТТГ становить 5–10 мМО/л, то лікування залежить від наявності симптомів гіпотиреозу, віку хворого (до терапії радше відбирають хворих у віці <65–70-ти років); терапію слід застосовувати у пацієнтів із підвищеним рівнем АТПО, ішемічною хворобою серця, серцевою недостатністю або із факторами ризику цих захворювань, а також у пацієнтів після субтотальної тиреоїдектомії, із зобом (вузловим чи паренхіматозним), а також у осіб, яким встановлено діагноз цукрового діабету. Якщо у вагітної підвищена концентрація ТТГ — завжди призначайте лікування L-T4. Пацієнтам у віці >80 років не проводьте лікування субклінічного гіпотиреозу, якщо концентрація ТТГ становить ≤10 мМО/л.

Контроль лікування: рівень ТТГ визначається не раніше, ніж через 4–6 тиж. після останньої корекції дози L-Т4; при вторинному і третинному гіпотиреозі визначайте FT4 (визначення ТТГ не має сенсу).

Збільшення підібраної раніше замісної дози (під контролем ТТГ) може бути необхідне у випадках:

1) порушень всмоктування L-Т4 при п/о прийомі (запальні процеси слизової оболонки травного тракту);

2) необхідності одночасного прийому ЛЗ, що гальмують всмоктування L-Т4 (напр., холестираміну, препаратів алюмінію, кальцію, сполук заліза) зі збереженням кількагодинного інтервалу між прийомом таких ЛЗ;

3) початок прийому ЛЗ, що містять естрогени (напр., оральних контрацептивів).

Лікування мікседематозної коми

Лікування у відділенні інтенсивної терапії

1. L-Т4 в/в — 1-й день — 200–500 мкг в/в шляхом одноразової краплинної інфузії або за допомогою інфузомату (з метою поповнення дефіциту; може викликати помітне покращення клінічного стану вже протягом кількох годин), у наступні дні — 50–100 мкг в/в шляхом короткої краплинної інфузії або за допомогою інфузомату 1 × на день (у хворих з ішемічною хворобою серця слід застосовувати обережно з огляду на високий ризик індукції нападу стенокардії, серцевої недостатності або аритмії). Після досягнення покращення стану ЛЗ приймається п/о, зазвичай, 100–150 мкг/добу (не обов’язково розпочинати лікування від малих доз L-Т4 з поступовим збільшенням). У якості альтернативи можна використовувати L-Т4 і L-Т3 в/в: 1-й день — 200–300 мкг в/в L-Т4 і додатково препарат, що містить Т3 шляхом в/в інфузії — 50 мкг); у наступні дні L-Т4 в/в — 50–100 мкг/добу і L-Т3 в/в — 2,5–10 мкг 3 × на день (нижчі дози потрібно застосовувати у хворих у похилому віці та з вищим ризиком серцево-судинних ускладнень; L-Т3 в/в застосовують до досягнення клінічного поліпшення та стабілізації стану хворого). У разі недоступності препаратів для в/в введення можна застосувати L-Т4 у комбінації з L-Т3 п/о через шлунковий зонд; після досягнення покращення — L-Т4 100–150 мкг/добу, але ефективність лікування п/о є менш надійною, аніж в/в через можливі порушення всмоктування.

2. Необхідно забезпечити адекватну вентиляцію легень — зазвичай необхідна інтубація і штучна вентиляція легень.

3. Необхідно нормалізувати електролітні порушення і можливу гіпоглікемію — за допомогою в/в інфузійної терапії; не слід використовувати гіпотонічні розчини з огляду на ризик водної інтоксикації; до моменту нормалізації волемії — в/в інфузія 0,9 % розчину NaCl; якщо натріємія і надалі становить <130 ммоль/л — слід переливати гіпертонічний розчин NaCl (→розд. 19.1.3.1); у випадку гіпоглікемії слід призначити також в/в інфузію 10 % розчину глюкози.

4. Інтенсивне лікування супутніх захворювань, таких як серцева недостатність, інфекція (емпірична антибіотикотерапія, до часу отримання результатів посівів).

5. У тяжчих випадках (або якщо існує ймовірність супутнього гіпокортицизму) → необхідно відразу застосувати гідрокортизон в/в — 50–100 мг кожні 6 год, ще до прийому L-T4, враховуючи ризик наявності супутнього зниженого наднирникового резерву, чи гіпокортицизму; можна швидко відмінити після підтвердження нормального рівня кортизолу сироватки у зразку крові, взятому перед введенням гідрокортизону.

6. Не потрібно активно зігрівати пацієнта при гіпотермії, це може викликати розширення кровоносних судин і шок (достатньо теплої ковдри, щоб запобігти подальшій втраті тепла).

Мікседема

Мікседема – найбільш важка форма гіпотиреозу, для якої характерним є розвиток набряку шкіри та підшкірної клітковини. Патологія починає прогресувати в організмі людини в результаті недостатньої секреції гормонів щитовидки. Найчастіше схильні до цієї хвороби жінки в період зміни гормонального фону, тобто під час клімаксу.

Причини

Основною причиною появи мікседеми є зменшення секреції тироксину, а також трийодтироніну в щитовидній залозі. Клініцисти також всі причини розвитку патології класифікують на первинні і вторинні.

Первинні причини, провокуючі прогресування мікседеми:

·        зменшення об’єму функціонуючої тканини щитовидної залози;

·        аутоімунний тиреоїдит;

·        вплив іонізуючого випромінювання;

·        ускладнення після операцій;

·        інфільтративні захворювання щитовидної залози;

·        дефіцит йоду в організмі;

·        підвищений вміст йоду;

Вторинні причини розвитку мікседеми пов’язані з прогресуванням гіпоталамо-гіпофізарних патологій, таких як:

·        гіпофізарний гіпотиреоз;

·        гіпоталамічний гіпотиреоз.

Симптоматика

Мікседема характеризується тривалим перебігом. У пацієнтів спостерігаються наступні симптоми: обличчя стає одутлим, маскоподібним з блідим або жовтим відтінком шкіри, міміка зовсім відсутня.

Симптоми мікседеми починають більш інтенсивно проявлятися по мірі прогресування недуги. Симптоми можуть дещо відрізнятися в залежності від того, який орган або система були вражені. Як правило, розвиваються такі стани або недуги:

·        запори з хронічним перебігом;

·        жовчнокам’яна хвороба;

·        хронічний гепатит;

·        поліартрит;

·        полисиновит;

·        прогресуючий остеоартроз;

·        алопеція;

·        гіперкератоз;

·        онихолиз;

·        депресивний стан;

·        підвищена стомлюваність;

·        деменція;

·        сухість шкірних покривів;

·        набряклість мови;

·        дисфункціональні маткові кровотечі;

·        безпліддя;

·        гіпертензія;

·        дисліпідемія;

·        гідроперикард.

Якщо микседему не почати лікувати вчасно, то це може призвести до тяжких наслідків, найбільш небезпечним з яких є микседематозная кома. Найчастіше хвороба вражає осіб похилого віку. Він може почати прогресувати через інфекційних захворювань, травм або переохолодження організму.

Симптоми мікседеми

При мікседематозной комі відбувається різке зниження температури тіла, пульсу, а також зниження артеріального тиску, частоти дихання. Розвивається кишкова непрохідність, затримка сечі, порушення ЦНС і серцева недостатність. На жаль, микседематозная кома у 80% клінічних випадків призводить до летального результату. Тому дуже важливо своєчасне звернення до фахівця (ендокринолога) для діагностування і лікування мікседеми.

Діагностика

Діагностику мікседеми необхідно проводити дуже ретельно, з урахуванням анамнезу життя пацієнта, а також анамнезу захворювання. Обстеження проводить лікар-ендокринолог.

Методи діагностики:

·        аналіз крові;

·        УЗД щитоподібної залози (огляд розмірів залози і вузлових утворень);

·        огляд пацієнта;

·        пункційна біопсія (цитологічне дослідження щитовидної залози);

·        МРТ щитовидної залози.

Лікування

Основним і дієвим методом лікування хвороби є медикаментозна терапія:

·        гормональна терапія (прийом L-T4);

·        глюкокортикоїдні;

·        корекція гемодинамічних розладів;

·        лікування ускладнень.

Лікування мікседеми народними методами

·        мед, волоський горіх (подрібнений), часник (очищений і сверенный), насіння кропу. З даних інгредієнтів готується відвар і приймаються кілька разів у день;

·        відвар з трав (ромашки, соснових бруньок, листя чорниці, лишайника ірландського, гадючника в’язолистого, листя волоського горіха, а також рутки). Все це потрібно прокип’ятити на водяній бані, процідити через бинт, остудити і приймати;

·        взяти шкірку лимона, лляні насіння, мед — додати води. Після варити на вогні кілька хвилин, процідити і приймати;

·        благотворно на щитовидну залозу діє настоянка женьшеню. Тому лікарі рекомендують використовувати для лікування цієї недуги;

·        фейхоа, перетерта з цукром, дуже корисна при мікседемі;

·        у суху морську капусту додати кип’яченої води, настояти, процідити. Додати в готову суміш сир, волоські горіхи (розтерті в порошок), часник, рослинне масло. Готовий засіб слід приймати з їжею;

·        взяти траву спориш, листя м’яти, траву вероніки. Все залити кип’яченою водою, настояти, процідити і приймати протягом дня.

Не рекомендується при мікседемі займатися самолікуванням. Застосування народних засобів повинно поєднуватися з медикаментозною терапією. Тільки в такому разі буде досягнуто максимальний лікувальний ефект. Будь-які медикаменти для лікування мікседеми повинні прийматися тільки після того, як їх випише сам лікар. Самолікування неприпустимо!

Профілактика

Профілактичними методами є в першу чергу:

·        своєчасне лікування щитовидної залози;

·        контроль йоду в організмі;

·        щорічне проходження УЗД щитовидної залози;

·        огляд і консультація ендокринолога.

 

 

Діабет

Діабет – це хронічне захворювання, яке стається, коли підшлункова залоза більше не може виробляти інсулін, або коли тіло не може добре використовувати інсулін, який воно ж виробляє.

Інсулін – це гормон, який виробляє підшлункова залоза. Це ключ, який дозволяє глюкозі з їжі проходити з кровотоку в клітини тіла, щоб виробляти енергію.

Коли стається збій – тіло не може виробляти інсулін або неефективно його використовує – підвищується рівень глюкози в крові (гіперглікемія).

Постійний високий рівень глюкози в крові пов’язаний зі шкодою для тіла та збоями в роботі різних органів та тканин.

 

Існують три основні типи діабету:

• Діабет 1-го типу
• Діабет 2-го типу
• Гестаційний діабет діагностують у період вагітності. Може бути наявним протягом певного часу і після народження дитини.

Основні симптоми діабету:

• надмірне сечовиділення;
• спрага;
• постійне відчуття голоду;
• втрата маси тіла;
• постійне відчуття втоми;
• погіршення зору.

Причини виникнення діабету 1-го типу (інсулінозалежного) недостатньо вивчені, тому запобігти захворюванню практично неможливо. Водночас достеменно відомо, що більшість випадків діабету 2-го типу пов’язані з надмірною масою тіла та браком фізичної активності. Йому можна запобігти у 80% випадків.

Профілактика діабету 2-го типу полягає у простих правилах здорового способу життя:

• підтримуйте масу тіла у нормі;
• будьте фізично активними та приділяйте не менше 150 хв на тиждень регулярній фізичній активності;
• дотримуйтеся здорового харчування, зменшуйте кількість цукру, насичених жирів і збільшуйте споживання клітковини — овочів та фруктів;
• не куріть.

Своєчасне діагностування та контроль діабету дозволяє запобігти розвитку тяжких ускладнень. Люди з діабетом повинні дотримуватися здорового харчування, підтримувати масу тіла в нормі та бути фізично активними. Крім того, їм необхідно приймати ліки, навіть якщо вони почуваються добре.

Людям з діабетом 1-го типу потрібна щоденна інсулінотерапія

Раніше процес забезпечення інсулінами залежав від конкретних чиновників, які закуповували інсуліни для області, та конкретних лікарів, які видавали ці ліки напряму своїм пацієнтам. Тепер пацієнт приходить до лікаря, і той призначає саме те і в тому обсязі, що необхідне пацієнту, а не змушений вибирати з асортименту, який закупила область. З рецептом від лікаря пацієнт іде в аптеку і там безкоштовно або із невеликою доплатою отримує інсулін. Вартість аптеці відшкодовує держава з коштів платників податків. Більше немає ризику, що пацієнт отримає ліки, які йому не підходять або від яких у нього будуть тяжкі побічні ефекти.

Забезпечення інсулінами відбувається шляхом співпраці Міністерства охорони здоров’я України та місцевої влади. Дві третини відшкодування вартості інсулінів відбувається коштом Державного бюджету, решта — має дофінансовуватися з місцевого.

Точна сума, яка знадобиться, щоб пролікувати всіх, відома заздалегідь — завдяки електронному реєстру пацієнтів, які потребують інсулінотерапії. Реєстр діє вже майже два роки. Там зібрана інформація про всіх учасників та складові програми відшкодування вартості інсулінів — кожного лікаря, кожного пацієнта, кожну аптеку, кожен рецепт.

У реєстрі можна простежити реальну кількість пацієнтів, правильно розрахувати потребу у ліках на рівні міста чи області, отже, ефективніше забезпечити тими препаратами інсуліну, які потрібні пацієнтам.

Люди з діабетом 2-го типу приймають препарати для контролю рівня глюкози у крові

Такі препарати пацієнти отримують за програмою «Доступні ліки» безоплатно або з незначною доплатою. Для цього пацієнт звертається до лікаря і отримує правильно виписаний рецепт. Обміняти рецепт на ліки можна у будь-якій аптеці, що підписала договір з місцевим органом влади (закладом охорони здоров’я), долучилася до програми і має наліпку «Доступні ліки». Участь у програмі наразі бере кожна третя аптека в Україні.

У програмі беруть участь лише монопрепарати (які містять лише одну діючу речовину). 

Найближчим часом лікарі-ФОП (фізична особа — підприємець), які одержали ліцензію на право провадження господарської діяльності з медичної практики, також матимуть право виписувати рецепти на лікарські засоби, вартість яких підлягає відшкодуванню в рамках програми «Доступні ліки».

 

 

ЯКІ ФАКТОРИ РИЗИКУ ДІАБЕТУ

Фактори ризику для діабету І типу досі шукають. Відомо, що якщо у родині хтось мав такий діабет, це суттєво підвищує шанси теж ним захворіти.

Довкілля та вплив деяких вірусних інфекцій також пов’язують з розвитком діабету І типу.

А ось фактори ризику ІІ типу визначені:

• У родині були хворі на діабет
• Надлишкова вага
• Нездорове харчування
• Відсутність фізичної активності
• Ризик росте з віком
• Високий кров’яний тиск
• Порушення толерантності до глюкози (IGT), коли рівень глюкози в крові вищий за нормальний, але нижчий за поріг, при якому можна діагностувати діабет
• Був гестаційний діабет
• Погане недостатнє харчування під час вагітності
• Наразі діабет І типу попередити не можна.

Тоді як діабет ІІ типу – можливо. Доведено, що на його розвиток найбільше впливає наш спосіб життя.

Коли ви їсте шкідливу їжу, мало рухаєтесь, сидячи майже живете, то фактично "запрошуєте" хворобу у своє тіло.

Міжнародна діабетична асоціація рекомендує для профілактики мати 30-45 хвилин фізичної активності хоча б 3-5 днів на тиждень.

Коли ви ще молоді, здорові звички особливо важливі, щоб попередити розвиток ожиріння та знизити ризик діабету ІІ типу у майбутньому.

Діабетична ретинопатія

1.    Фактори, які підвищують ризик виникнення діабетичної ретинопатії у хворих на цукровий діабет:

o   тривалість цукрового діабету;

o   хронічна гіперглікемія;

o   діабетична нефропатія;

o   артеріальна гіпертензія;

o   дисліпідемія.

2.    Необхідно оптимізувати контроль глікемії для зниження ризику виникнення або сповільнення прогресування діабетичної ретинопатії.

3.    Необхідно оптимізувати контроль артеріального тиску та ліпопротеїнів у сироватці крові для зниження ризику виникнення або сповільнення прогресування діабетичної ретинопатії.

4.    У дорослих із цукровим діабетом 1-го типу офтальмолог або оптометрист повинен провести первинне розширене та всебічне обстеження зору впродовж 5 років після дебюту захворювання.

5.    Пацієнти з цукровим діабетом 2-го типу потребують початкового розширеного та всебічного обстеження зору офтальмологом або оптометристом під час встановлення діагнозу.

6.    Якщо не виявлено ознак діабетичної ретинопатії при одному або декількох щорічних обстеженнях та рівень глікемії добре контролюється, то повторне обстеження зору можна розглядати кожні 1–2 роки.

7.    При виявленні діабетичної ретинопатії будь-якого ступеня тяжкості подальші розширені огляди сітківки рекомендовано проводити офтальмологом або оптометристом принаймні 1 раз на рік.

8.    Якщо діабетична ретинопатія прогресує, то обстеження зору необхідно проводити частіше.

9.    Жінки із цукровим діабетом 1-го чи 2-го типу, які планують завагітніти або вже вагітні, повинні проконсультуватися щодо ризику виникнення та/чи прогресування діабетичної ретинопатії.

10. Обстеження зору рекомендовано проводити до вагітності або у І триместр вагітності, якщо у хворої раніше був діагностований цукровий діабет 1-го чи 2-го типу. Надалі повторне обстеження зору необхідно проводити кожен триместр вагітності та протягом року після пологів згідно зі ступенем тяжкості діабетичної ретинопатії.

11. Рекомендовано невідкладно направити пацієнта з макулярним набряком, тяжкою непроліферативною діабетичною ретинопатією (яка надалі переходить у проліферативну діабетичну ретинопатію) або з проліферативною діабетичною ретинопатією до офтальмолога.

12. Проведення панретинальної лазерної фотокоагуляційної терапії знижує ризик втрати зору у хворих на проліферативну діабетичну ретинопатію та в деяких випадках у пацієнтів із непроліферативною діабетичною ретинопатією тяжкого ступеня.

13. Інтравітреальні ін’єкції ранібізумабу (інгібітор судинного ендотеліального фактора росту) знижують ризик втрату зору у пацієнтів із проліферативною діабетичною ретинопатією. Ці ін’єкції показані при діабетичному макулярному набряку, який уражає ділянку під фовеальним центром.

14. Наявність у хворого діабетичної ретинопатії не є протипоказанням до призначення ацетилсаліцилової кислоти, оскільки цей лікарський засіб не підвищує ризику виникнення крововиливів у сітківку.

Діабетична нейропатія

Діабетична нейропатія є діагнозом виключення, оскільки пацієнти з цукровим діабетом також можуть мати недіабетичні нейропатії, що піддаються лікуванню. У всіх пацієнтів з цукровим діабетом та діабетичною периферичною нейропатією необхідно враховувати інші причини нейропатії: вживання алкоголю, хіміотерапія, дефіцит вітаміну В₁₂, гіпотиреоз, захворювання нирок, злоякісні новоутворення, інфекції, спадкові нейропатії та васкуліти. До 50% хворих із діабетичною периферичною нейропатією можуть не мати симптомів. Найпоширеніші ранні симптоми діабетичної периферичної нейропатії — біль та дизестезія (неприємні відчуття печіння та поколювання). Також можливе відчуття оніміння та зниження чутливості, що є фактором ризику виникнення діабетичної стопи. Якщо у хворих на цукровий діабет завчасно не діагностувати діабетичну периферичну нейропатію та якщо у них не здійснюється профілактичний догляд за нижніми кінцівками, ці пацієнти піддаються високому ризику травмування нечутливих ділянок нижніх кінцівок.

Виявлення і терапія при діабетичній вегетативній нейропатії зумовлюють зменшення вираженості симптомів, наслідків та поліпшення якості життя. Клінічні прояви діабетичної вегетативної нейропатії охоплюють нечутливість пацієнта до розвитку гіпоглікемії, тахікардію у спокої, ортостатичну гіпотензію, гастропарез, порушення частоти дефекації чи мимовільну дефекацію, еректильну дисфункцію, нейрогенний сечовий міхур та підвищену чи знижену пітливість.

1.    Усі пацієнти повинні бути обстежені на наявність діабетичної периферичної нейропатії, починаючи з моменту діагностування цукрового діабету 2-го типу, через 5 років після встановлення діагнозу цукрового діабету 1-го типу та надалі щорічно.

2.    Діагностування дистальної симетричної полінейропатії повинно охоплювати ретельний збір анамнезу та оцінку температурної або тактильної чутливості та вібраційної чутливості. Хворі на цукровий діабет повинні 1 раз на рік проходити монофіламентний тест для визначення ризику утворення виразок та подальших ампутацій нижніх кінцівок.

3.    У пацієнтів з мікросудинними ускладненнями рекомендовано 1 раз на рік оцінювати симптоми та ознаки вегетативної нейропатії.

4.    Необхідно оптимізувати контроль глікемії для запобігання виникненню чи затримки розвитку діабетичної нейропатії у пацієнтів з цукровим діабетом 1-го типу та для сповільнення прогресування діабетичної нейропатії у хворих на цукровий діабет 2-го типу.

5.    Рекомендовано діагностувати та лікувати пацієнтів, щоб зменшити вираженість болю, який має зв’язок із діабетичною периферичною нейропатією, купірувати симптоми вегетативної нейропатії та поліпшити якість життя.

6.    Як початкові фармакологічні лікарські засоби для лікування за наявності нейропатичного болю у пацієнтів із цукровим діабетом рекомендовано призначити прегабалін, дулоксетин або габапентин.

7.    Нейропатичний біль може бути інтенсивним та знижувати якість життя, обмежувати рухливість і спричиняти розвиток депресії та соціальної дисфункції. Не існує переконливих доказів щодо підтримки контролю глікемії чи модифікації способу життя як терапії за наявності нейропатичного болю у хворих на предіабет або цукровий діабет, тому існує потреба у призначенні таких лікарських засобів, як прегабалін, дулоксетин, габапентин, тапентадол.

Догляд за діабетичною стопою

1.    Необхідно проводити комплексну оцінку стану нижніх кінцівок, принаймні 1 раз на рік для визначення факторів ризику розвитку виразки нижніх кінцівок та подальших ампутацій.

2.    Пацієнтам, які мають ознаки зниження чутливості нижніх кінцівок або виразки чи ампутації нижніх кінцівок в анамнезі, необхідно проводити огляд при кожному зверненні хворого до лікаря.

3.    За наявності в анамнезі даних щодо виразки нижніх кінцівок, стопи Шарко, проведеної ампутації, ангіопластики, куріння, діабетичної ретинопатії та захворювань нирок необхідно оцінити симптоми нейропатії (біль, печіння, оніміння) та патологій судин (підвищене відчуття втоми ніг, кульгавість).

4.    Обстеження повинно охоплювати огляд шкіри, оцінку деформації стопи, проведення неврологічної оцінки та оцінки стану судин (пульсація судин нижніх кінцівок).

5.    У пацієнтів із симптомами кульгавості або сповільненою/відсутньою пульсацією судин нижніх кінцівок необхідно визначити кісточково-плечовий індекс для подальшого оцінювання стану судин.

6.    Міждисциплінарний підхід рекомендований для осіб, які мають виразки нижніх кінцівок або високий ризик їх розвитку (наприклад пацієнтам, що перебувають на діалізі, мають в анамнезі стопу Шарко, виразки нижніх кінцівок або проведені ампутації).

7.    Забезпечити проведення загального профілактичного навчання щодо догляду за нижніми кінцівками для всіх пацієнтів з цукровим діабетом.

8.    Пацієнтам з високим ризиком розвитку цукрового діабету, тяжкою нейропатією, деформаціями стоп або проведеними ампутаціями в анамнезі рекомендовано носити спеціальне терапевтичне взуття.

9.    Особам, які мають нейропатію або ознаки підвищеного підошовного тиску (наприклад еритема, мозолі), необхідно носити спеціальне взуття для ходьби або спортивне взуття, яке знижує тиск на ступні та перерозподіляє тиск.

10. Люди з кістковими деформаціями (наприклад викривлення пальців ніг) мають потребу в широкому або глибокому взутті. Застосування спеціального терапевтичного взуття приводить до зниження ризику виникнення виразок на нижніх кінцівках.