Дисципліна: внутрішня медицина Група: 4Б лс 7 семестр Дата: 25.11. 2022 Науменко Т. М. Лекція на тему: гострі алергійні захворювання

Дисципліна: внутрішня медицина

Група: 4Б лс 7 семестр

Дата: 25.11. 2022 Науменко Т. М.

Лекція на тему: гострі алергійні захворювання 

Завдання:    - Уважно прочитайте лекцію.

                     -   Вивчіть матеріал лекції.

                     -  Дайте відповіді на питання для самоконтролю:

 

1. Визначення захворювань.     

2. Етіологія захворювань. 

3. Клінічна картина захворювань. 

4. Діагностика захворювань, сучасні лабораторні та інструментальні методи. 

5. Лікування та догляд.

6. Профілактика даних хвороб.

Кропив'янка

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Набряк дерми внаслідок розширення та підвищення проникності кровоносних судин, що проявляється характерними пухирями.

Класифікація за тривалістю симптомів: гостра кропив'янка (<6 тиж.; 2/3 випадків) і хронічна (≥6 тиж.).

Класифікація за етіологією: ідіопатична кропив'янка (гостра і хронічна [з ангіоневротичним набряком, без ангіоневротичного набряку]) та індукована.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

Пухирі при кропив’янці, зазвичай, сверблячі (інколи — болісні, пекучі), фарфорно-білі або рожеві, майже завжди оточені почервонінням, підвищені над поверхнею шкіри, швидко з'являються та, як правило, швидко (<24 год) зникають, не залишаючи змін на шкірі. Пухирі можуть зливатись, утворювати різноманітні форми, та займати значну поверхню шкіри. 

Гостра кропив'янка може з'явитись різко, протягом кількох хвилин або годин; характерним є швидке зникнення змін. При хронічній кропив’янці висипка може з'являтись щоденно або періодично (напр., 1 × на тиж. або на міс.); протягом року часто спостерігається самостійна ремісія, однак, може повторюватись циклічно протягом багатьох років.

ДІАГНОСТИКА

Важливе значення у встановленні причини кропив'янки має анамнез, який обов’язково в себе включає:

1) визначення: коли, і за яких обставин вперше з'явилася кропив'янка;

2) частота епізодів кропив'янки та визначення їх тривалості;

3) зв’язок з подорожами, зі способом проведення відпустки чи вихідних;

4) розміри, форма і розташування пухирів;

5) супутнє виникнення ангіоневротичного набряку;

6) зараз чи нещодавно прийняті ліки та інші речовини (як призначені лікарем, так і доступні без рецепту, препарати лікарських рослин, вітаміни, дієтичні добавки);

7) зв’язок у часі між виникненням кропив’янки та контактом з їжею (споживання їжі, дотик до неї; у переважної більшості дорослих спроба ідентифікації харчового алергену не має успіху);

8) зв’язок симптомів з потенційними фізичними факторами (напр., експозиція до низької чи високої температури, сонячного світла), з фізичним навантаженням або потовиділенням;

9) вірусні інфекції дихальних шляхів, печінки, інфекційний мононуклеоз;

10) контакт з тваринами;

11) професійний контакт з алергенами чи подразнюючими речовинами (напр., латекс, інші гумові вироби, косметичні засоби), запитайте про рід занять;

12) нещодавні укуси чи ужалення комахами;

13) контактна експозиція до алергена;

14) інгаляційна експозиція до алергена;

15) імплантація протезів/імплантів під час хірургічних втручань;

16) симптоми з боку всіх органів і систем (з метою виключення аутоімунних захворювань, лімфопроліферативних пухлин, гормональних порушень, хвороб шлунково-кишкового тракту тощо);

17) сімейний анамнез кропив’янки та атопії;

18) зв’язок з менструальним циклом;

19) психічний стрес (може підсилювати шкірні прояви), психічні захворювання;

20) шкідливі звички: тютюнопаління (вживання ароматизованого тютюну), алкоголю, вживання канабіноїдів;

21) виконані раніше діагностичні дослідження;

22) реакція на попереднє лікування.

Допоміжні дослідження

1. Дослідження крові:

1) морфологічне дослідження крові з мазком, ШОЕ, основні біохімічні дослідження, загальний аналіз сечі;

2) абсолютне число еозинофілів в периферичній крові — еозинофілія може свідчити про атопію або паразитарну інвазію;

3) АТПО (антитіла до тиреопероксидази) і анти-ТГ (антитіла проти тиреоглобуліну) або антинуклеарні антитіла — позитивний результат може свідчити про аутоімунну хворобу щитоподібної залози або системне захворювання сполучної тканини;

4) кріоглобуліни та компоненти системи комплементу — результати, що виходять за межі норми, можуть свідчити про системне захворювання сполучної тканини, злоякісну пухлину, хронічний гепатит;

5) інші — в залежності від підозрюваного основного захворювання.

2. Шкірні скарифікаційні проби і/або визначення специфічних IgE: проведіть для діагностики гострої кропив'янки, якщо анамнез вказує на інгаляційний чи харчовий алерген, ліки або отруту комахи як етіологічний чинник кропив'янки.

3. Аплікаційні шкірні проби: зробіть, якщо анамнез вказує на контактну кропив'янку.

4. Провокаційні проби.

5. Тест з аутосироваткою пацієнта: розгляньте при діагностиці хронічної кропив'янки; позитивний результат за присутності анти-IgE або анти-FcεRI аутоантитіл.

6. Біопсія шкіри. 

ЛІКУВАННЯ

Загальні поради

1. Уникання провокуючого фактора (напр., алергену, фізичного фактору тощо), якщо відомий. У випадку харчової кропив'янки призначте дієту з виключенням провокуючого фактора →розд. 4.26 (зникнення шкірних змін через 2–3 тиж.).

2. Уникання факторів, що неспецифічно посилюють або провокують кропив'янку: ЛЗ (ацетилсаліцилова кислота, інші НПЗП, опіоїди), алкоголь, стрес.

3. Лікування основного захворювання, якщо кропив'янка вторинного походження.

Фармакологічне лікування

1. Антигістамінні препарати з підтвердженою ефективністю для лікування кропив’янки: біластин, цетиризин, дезлоратадин, фексофенадин, левоцетиризин, лоратадин і рупатадин (препарати і дозування →табл. 17.3-2). Не призначайте одночасно кілька різних антигістамінних препаратів. Стандартне лікування одним антигістамінним препаратом ефективне у <50 % пацієнтів із хронічною ідіопатичною кропив’янкою; незважаючи на призначення високих доз цих препаратів у 1/4–1/3 хворих кропив'янка рецидивує.

2. Інші ЛЗ: слід зважити застосування при кропив’янці, резистентній до наведеного вище лікування

1) монтелукаст (препарати →розд. 3.7) 10 мг увечері — може бути ефективним при лікуванні хронічної ідіопатичної кропив’янки (дані, що підтверджують ефективність — неоднозначні);

2) циклоспорин — ефективний в лікуванні кропив’янки, резистентної до антигістамінних препаратів, проте з урахуванням небажаних ефектів призначайте тільки у тяжких, рецидивуючих випадках хронічної кропив’янки (напр., у пацієнтів, які часто приймають системні ГК);

3) препарат моноклональних антитіл проти IgE, омалізумаб — ефективний в дозі 150–300 мг/міс. (незалежно від вихідної концентрації IgE у сироватці крові) при лікуванні хронічної ідіопатичної кропив’янки, а також кропив’янок: від механічного стискання, тепловій холінергічній, сонячній і холодовій;

4) Преднізон п/о (або інший ГК у рівнозначній дозі) залежно від інтенсивності симптомів, напр., 30–40 мг зранку протягом кількох днів, потім зменшуйте дозу на 5 мг кожні 3 тиж., аж до відміни препарату.

НАБРЯК КВІНКЕ

Набряк Квінке (ангіоневротичний набряк, гігантська кропив’янка) — гостра алергічна реакція організму, що характеризується масивним набряком слизових оболонок, шкіри і підшкірної жирової клітковини.

Етіологія. Мультифакторна. Найчастіше до розвитку набряку Квінке призводять лікарські препарати (антибіотики, сульфаніламіди, НПЗЗ, вітаміни групи В тощо), харчові продукти (риба, молоко, яйця, горіхи, мед, цитрусові, копчені вироби, харчові добавки); отрута перетинчастокрилих (бджоли, оси); фізичні фактори (холод, тепло, тиск, вібрація, інсоляція).

Патогенез. В основі розвитку набряку Квінке лежить реагіновий механізм пошкодження, який пов’язаний з дегрануляцією тучних клітин шкіри, виходом біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну тощо), що веде до підвищення проникнення судин мікроциркуляторного русла і набряку в ділянці периваскулярних тканин сосочкового шару дерми й призводить до появи гігантської кропив’янки — набряку Квінке.

Клінічні ознаки. Гострий початок. Характеризується появою щільного набряку глибоких шарів шкіри (частіше у ділянці обличчя, голови, шиї, статевих органів) без вираженого свербежу. Може зберігатися від 6 год. до 2–3 діб. Дуже небезпечним є набряк Квінке у ділянці гортані, що проявляється афонією, утрудненням дихання та може призвести до летального випадку внаслідок задухи.

Діагностика. Типова клінічна картина набряку, наявність пухирів на шкірі, що характерно для кропив’янки, або наявність кропив’янки в анамнезі.

Фармакотерапія.

Надання допомоги при набряку Квінке:

1. Призупинення надходження алергену (лікарського, харчового).

2. Введення парентеральних антигістамінних лікарських засобів з переходом на пролонговані антигістамінні препарати для перорального застосування.

3. Внутрішньовенне введення ГКС: преднізолон (дорослим — 60–150 мг, дітям — з розрахунку 1 мг на 1 кг маси тіла) або дексаметазон — 8–12 мг.

4. Симптоматичне лікування.

5. При загрозі ядухи — інтубація трахеї, штучна вентиляція легень. Антигістамінні засоби для системного застосування

Анафілактичний шок

Вступ. Анафілактичний шок (АШ) є гострим патологічним станом, варіабельність перебігу якого вимагає швидко діагностики та надання якісно негайно екстрено медично допомоги. Враховуючи значний поліморфізм етіологічних чинників (прийом лікарських препаратів, переливання крові та компонентів, введення вакцин, сироваток, укуси комах, пилкові алергени, харчовий фактор тощо) АШ може виникнути як на догоспітальному, так і на госпітальному етапах, і при відсутності належного та своєчасного лікування здатен призвести навіть до смерті постраждалого. Особливо тяжкий перебіг спостерігається за наявності блискавично форми АШ. Згідно з сучасними класифікаціями, у розвитку АШ виділяють низку патогенетичних стадій.

 1. Імунологічна - на цій стаді формується сенсибілізація організму. Вона починається з моменту перш ого надходження алергену в організм, вироблення на нього IgE і триває до прикріплення останніх до специфічних рецепторів мембран фагоцитів і базофільних гранулоцитів. Ця стадія триває 5-7 діб. 

2. Імунохімічна - алерген взаємодіє з молекулами IgE. 

3. Патофізіологічна - проявляється клінічно вираженими реакціями: роздратування, пошкодження, зміна та порушення метаболізму клітин, органів і організму в цілому у відповідь на імунні і патохімічні процеси.

Залежно від швидкості розвитку реакці на алерген виділяють наступні форми анафілактичного шоку: - Блискавична - шок розвивається впродовж 10 хв; - Негайна - дошоковий період триває до 30¬ 40 хв; - Сповільнена - шок проявляється через кілька годин. Розрізняють 4 варіанти анафілактичного шоку середньо важкості: 

A. Кардіогенний варіант,

Б. Астмоподібний або асфіксійний варіант,

B. Церебральний варіант,

Г. Абдомінальний варіант. 

Сучасний алгоритм невідкладних заходів. 1. Припинення введення препарату або вплив чинника, який викликав анафілактичний шок. 2. Укладання пацієнта горизонтально з піднятими нижніми кінцівками (протишокове положення). 3. Обколювання місця вжалення, укусу або внутрішньом’язово ін’єкці препарату 0,3-0,5 мл 0,1 % розчином адреналіну в 3-5 мл фізіологічного розчину. Прикладання холоду. 4. Вище місця ін’єкці, якщо дозволяє локалізація, необхідно накласти джгут з метою зменшення резорбці препарату, який наділений алергічними властивостями. 5. Якщо хворий без свідомості, потрібно забезпечити прохідність дихальних шляхів із виконанням потрійного прийому П. Сафара для запобігання западанню язика і асфіксі. При наявності знімних зубних протезів х необхідно видалити. Негайно налагоджується інгаляція 100 % кисню. 6. За показаннями проводять реанімаційні заходи, які включають компресію грудно клітки, штучне дихання, інтубацію трахе на тлі моніторування виду раптово зупинки кровообігу (РЗК) з подальшим виконанням відповідно частини клінічного протоколу зупинки серцево діяльності. На початковому етапі протишокову терапію можна успішно розпочати шляхом внутрішньом’язових ін’єкцій. Якщо алергічна реакція розвинулася на введення пеніциліну, необхідно ввести 1000000 ОД пеніцилінази в 2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду в/м.

Сироваткова хвороба

ВИЗНАЧЕННЯ ТА ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

Сироваткова хвороба — це сукупність зворотних симптомів загального характеру, що спричинені утворенням імунних комплексів з чужорідним антигеном, наявним у судинному руслі.

Причини:

1) чужорідний білок — кінські антитоксини (дифтерійний, правцевий, ботулінічний, антирабічний), кінська протизміїна сироватка, кролячий імуноглобулін проти тимоцитів людини, хімеричні моноклональні антитіла (напр., ритуксимаб, інфліксимаб), стрептокіназа;

2) ЛЗ — найчастіше, β-лактамні антибіотики (напр., пеніцилін, амоксицилін, цефаклор), сульфаніламіди (напр., котримоксазол) і багато інших.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

Захворювання розвивається через 7–14 днів після введення провокуючого фактору. Симптоми персистують впродовж 1–2 тиж., після чого спонтанно зникають. Симптоми: гарячка (у ≈100 % хворих), а також:

1) ураження шкіри: у ≈95 % хворих макуло-еритематозні, папульозні, уртикарні або везикулярні висипання, що часто супроводжуються свербіжем, розташовані симетрично, з’являються спочатку на руках, стопах та тулубі (рис. 17.2-1), можуть поширюватися по всій поверхні тіла, у випадку п/ш або в/м введення антигену перші висипання можуть з’являтися в місці ін’єкції; можуть спостерігатися: васкуліт дрібних судин шкіри, висипання, подібні до поліморфної еритеми (слизові оболонки не уражені), пальмарна еритема, нетипові плямисто-папульозні висипання на бічних поверхнях пальців рук і стоп або вздовж зовнішнього краю підошов.

2) інші: біль і болючість при пальпації суглобів, набряк суглобів і гіперемія прилеглих ділянок (рідко), міалгії, збільшення лімфатичних вузлів та селезінки (у 10–20 %; рідко у випадку реакції по типу сироваткової хвороби), набряк губ та повік, нудота, блювання, спастичний біль живота, діарея, біль голови і розлади зору, периферична нейропатія, неврит, менінгіт та енцефаліт, синдром Гійєна-Барре, міокардит та перикардит, задишка.

ДІАГНОСТИКА

Допоміжні дослідження

1. Аналіз крові: специфічних змін нема, часто пришвидшена ШОЕ і підвищена концентрація СРП, лімфоцитоз, еозинофілія, короткочасне підвищення активності АЛТ та АСТ, зниження концентрації С3 i С4 компонентів комплементу та гемолітичної активності комплементу (CH50), підвищення концентрації циркулюючих імунних комплексів (зростання рівня циркулюючих імунних комплексів і зниження концентрації С3 або С4 рідко спостерігається при реакції по типу сироваткової хвороби).

2. Загальний аналіз сечі: протеїнурія, гіалінові циліндри і еритроцити в осаді сечі.

3. Гістологічне дослідження біоптату шкіри (проводиться лише при сумнівному діагнозі): лейкоцитокластичний васкуліт, накопичення імуноглобулінів і С3 у стінці судин.

ЛІКУВАННЯ

1. Припинення введення ЛЗ, який спричинив хворобу.

2. Антигістамінні ЛЗ з метою зменшення свербежу

3. НПЗП з метою зменшення суглобового синдрому.

4. Системні ГК: напр., преднізон п/о – початково 0,5–1,0 мг/кг 1 раз/добу вранці, у подальшому доза поступово зменшується впродовж 7–14 днів аж до відміни препарату – хворим з артритом, високою гарячкою і генералізованими висипаннями.

ПРОФІЛАКТИКА

Якщо введення препарату, що міг викликати у пацієнта сироваткову хворобу, є необхідним → одночасно призначте антигістамінний препарат і системний ГК.