Дисципліна: Інфектологія Група: 3-Б л/с Дата: 07.06.2021 Тема. Токсоплазмоз

 Дисципліна: Інфектологія

Група: 3-Б л/с                                        Дата: 07.06.2021

Тема. Токсоплазмоз

Рекомендації щодо виконання занять з дисципліни «Інфектологія»

Уважно прочитайте лекцію.

 

     Вивчіть матеріал лекції.

 

     Дайте відповіді на питання для самоконтролю: 

1.Визначення захворювання.

2.Етіологія захворювання.

3.Джерело інфекції.

4.Шляхи передачі інфекції.

5.Клінічна картина захворювання.

6.Діагностика захворювання, сучасні лабораторні та інструментальні методи.

7.Лікування та догляд

8.Прогноз.

9.Профілактика. Карантинні заходи.

10. Скласти план догляду

Токсоплазмоз

ЕТІОПАТОГЕНЕЗ

1. Етіологічний фактор: Toxoplasma gondii — облігатний внутрішньоклітинний паразит із складним життєвим циклом. Три основні періоди розвитку: тахізоїд, тканинна циста, ооциста. Статевий розвиток паразита відбувається у клітинах епітелію слизової оболонки тонкого кишківника кінцевого господаря — домашнього кота та інших котячих; безстатевий розвиток у тканинах проміжних господарів — ссавців (включаючи людину) та деяких видів птахів. В інфікованої особи з нормальним імунітетом утворюються тканинні цисти (в основному у м’язах та головному мозку), які вміщують живі форми найпростіших, що повільно діляться, зберігаються в організмі людини протягом цілого життя.

2. Резервуар та шляхи передачі: резервуар — коти та інші котячі; інфікування людини здійснується через:

1) харчові продукти (овочі, фрукти), воду та руки, забруднені ооцистами, які виділяються з котячим калом;

2) вживання сирого або недовареного м’яса інфікованих тварин, яке містить цисти найпростішого (найчастіше свинячого та баранячого);  

3) передачу тахізоїдів від вагітної жінки до плоду через плаценту під час паразитемії (вертикальне інфікування, виключно під час первинної інфекції);

4) випадковий контакт із тахізоїтами (рідко переливання крові або препаратів крові — в основному лейкоцитарного концентрату, трансплантація органів, лабораторне інфікування).

Після перенесеного токсоплазмозу, у період імуносупресії, можлива реактивація хвороби внаслідок розриву тканинних цист та перетворення перебуваючих в них латентних форм у інвазивні тахізоїти (ендогенна інвазія).

3. Епідеміологія: одна з найпоширеніших паразитарних інвазій та зоонозних хвороб, ендемічна у всьому світі. З огляду на серйозні наслідки інфікування плоду, особливою групою ризику є серонегативні вагітні жінки. Фактори ризику інфекції: контакт із забрудненими котячими екскрементами харчовими продуктами (овочі, вода), вживання сирого м'яса (напр. біфштекс по-татарськи) та непастеризованого молока, контакт із котами та зараженим ґрунтом (город, балконні рослини). Фактори ризику тяжкого перебігу (генералізована форма, очна форма): імунодефіцитні стани будь-якої етіології, особливо імуносупресія після трансплантації органів; хіміотерапія злоякісних пухлин; імуносупресивне лікування з інших причин; ВІЛ-інфекція (токсоплазмоз внутрішнього органа свідчить про СНІД); ембріональний період.

4. Інкубаційний період та період заразливості: інкубаційний період набутої форми від 2 тиж. до 2 міс. (у середньому 4 тиж.). Паразитемія триває 1–3 тиж. Ризик інфікування плоду становить 17–25 % у І триместрі вагітності, 25–54 % у ІІ триместрі та 60–90 % у ІІІ триместрі. Хворий не інфікує контактних осіб.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ТИПОВИЙ ПЕРЕБІГ

Клінічний перебіг залежить від типу інвазивної форми найпростішого, джерела інфекції, патогенності штаму, ефективності імунної системи та інтенсивності інвазії. В імунокомпетентних осіб зазвичай безсимптомний або малосимптомний (85 % випадків).

1. Вузлова форма: найчастіша в імунокомпетентних осіб; переважає ураження лімфатичних вузлів, найчастіше шийних вздовж заднього краю грудино-ключично-сосковидного м’яза, задньошийних та потиличних (рідше генералізована лімфаденопатія); діаметром до 3 см, чутливі у гострому періоді інвазії, потім безболісні, не нагноюються. Інколи грипоподібні симптоми. У 1/3 симптоматичних випадків клінічна картина нагадує мононуклеоз

2. Очна форма: прогресуючий хоріоретиніт із різною динамікою; частіше в осіб у стані імуносупресії.

3. Генералізована форма: дуже рідко в імунокомпетентних осіб, найчастіше виявляється у пацієнтів у стані імуносупресії; симптоми зі сторони одного або кількох внутрішніх органів (міокардит, пневмонія, плеврит, гепатит із гепатомегалією, спленомегалія, анемія, геморагічний діатез) та/або ЦНС (енцефаліт, менінгіт, мієліт, поліневрит).

4. Вроджений токсоплазмоз: інфікування плоду внаслідок паразитемії T. gondii у вагітних жінок або невдовзі перед заплідненням. Перебігає як: самовільний викидень, внутрішньоутробна загибель плоду, симптоматичне інфікування плоду та новонародженого (генералізована форма з дуже серйозними порушеннями розвитку), генералізована або органна форма розвивається у перші місяці життя немовляти, віддалена реактивація інфекції у юнацькому віці або у молодих дорослих, малосимптомна або безсимптомна форма. Найтяжчі наслідки для плоду має інфікування у І (викидень, загибель плода, тяжкі неврологічні порушення) та ІІ (тяжке запалення ЦНС зі серйозними неврологічними порушеннями) триместрах вагітності. Нелікований (також коли інфекція є безсимптомною) має тенденцію до багаторазових реактивацій, найчастіше у 2 та 3 декаді життя (зазвичай виступає очна форма).

ДІАГНОСТИКА

Допоміжні дослідження

1. Ідентифікація етіологічного фактора: основний метод діагностики інфекції

1) серологічні дослідження — виявлення специфічних антитіл у сироватці імунокомпетентних пацієнтів:

а) IgM — з’являються через 1 тиж. після інвазії, досягають макс. концентрації через 1 міс. та зазвичай зникають через 6–9 міс., можуть зберігатися протягом багатьох місяців та років від моменту інфікування;  

б) IgA — свідчать про недавню інфекцію, зникають раніше, ніж IgM (дослідження менш доступне, особливо ефективне при діагностиці інфекції у вагітних жінок та вродженої форми);  

в) IgG — макс. концентрація 2–3 міс. після інфікування, зберігаються протягом усього життя. Якщо необхідно встановити час зараження (напр., у вагітних жінок), визначається т. з. авідність (сила зв’язування з антигеном) IgG антитіл (антитіла з низькою авідністю → гостра фаза токсоплазмозу; антитіла з високою авідністю → інвазія ≥20 тиж. раніше);

2) ідентифікація паразита — у пацієнтів у стані імуносупресії, у плода та імунологічно недозрілих новонароджених та немовлят (матеріал: кров, СМР, навколоплідні води, бронхо-альвеолярні змиви, внутрішньоочна рідина або фрагмент тканини чи ураженого органа): ізоляція паразита (культивування та мікроскопічне дослідження), виявлення його антигенів або генетичного матеріалу (ПЛР).

2. Інші дослідження: у кожному випадку токсоплазмозу обов’язковим є дослідження очного дна, а у випадку підозри на ураження ЦНС, також візуалізаційні дослідження головного мозку (КТ, МРТ) — характерні нерегулярні вогнищеві зміни.

Діагностичні критерії

Набутий токсоплазмоз (стосується також вагітних жінок):

1) сероконверсія специфічних антитіл IgG або

2) значиме підвищення рівня специфічних антитіл IgG (≥2-кратно) з інтервалом ≥4 тиж., або

3) клінічні симптоми токсоплазмозу та виявлення специфічних антитіл IgA/IgM у сироватці та високий рівень специфічних антитіл IgG з низькою (<20 %) авідністю, або

4) наявність епітеліоїдних клітин у гістологічному дослідженні збільшеного лімфатичного вузла та виявлення специфічних антитіл IgM та наростання або високого рівня специфічних IgG, або

5) ізоляція найпростішого (культивування) або виявлення генетичного матеріалу у крові, рідинах організму або тканинах.

У пацієнтів у стані імуносупресії часто тільки на основі клінічної картини (напр., характерні вогнищеві зміни у головному мозку).

Диференційна діагностика

Набута форма: інфекційний мононуклеоз, цитомегалія, лімфома Ходжкіна, неходжкінські лімфоми, саркоїдоз, ВІЛ-інфекція.

ЛІКУВАННЯ

В осіб з нормальним імунітетом етіотропне лікування набутої форми зазвичай не є необхідним.

1. Гострий період набутого токсоплазмозу: у випадку інтенсивних генералізованих симптомів або симптомів зі сторони уражених органів комбінована терапія піриметаміном та сульфадіазином протягом 3 тиж. Під час лікування піриметаміном призначте фолінову кислоту для профілактики пригнічення функції кісткового мозку. У випадку непереносимості сульфадіазину, особливо у ВІЛ-інфікованих пацієнтів → кліндаміцин у поєднанні з піриметаміном та фоліновою кислотою (лікування необхідно проводити у спеціалізованому центрі).

2. Очний токсоплазмоз: лікування як при гострій формі протягом 6–8 тиж. у спеціалізованому центрі та під ретельним наглядом офтальмолога. Ад'ювантне лікування: місцеві протизапальні ЛЗ і ГК у формі крапель в кон'юнктивальний мішок. Використання загальної кортикотерапії є суперечливим, оскільки воно підвищує ризик токсоплазматичного запалення всього очного яблука.

3. У пацієнтів у стані глибокої імуносупресії з маркерами інфекції T. gondii: у випадку симптоматичної реактивації інфекції — лікування як у п. 1, потім багаторічний профілактичний прийом антипаразитарних ЛЗ пролонгованої дії (напр., котрімоксазол, піриметамін із сульфадоксином) або азитроміцину. Дозування необхідно визначити у спеціалізованому центрі. Тактика у випадку ВІЛ-інфікованих.

4. Первинна інфекція у вагітних: з метою профілактики вродженого токсоплазмозу → спіраміцин п/o 3 млн МО кожні 8 год до підтвердження інвазії у плода або до пологів. З моменту підтвердження інвазії у плода → піриметамін із сульфадіазином та фоліновою кислотою до кінця вагітності. У випадку первинної інфекції T. gondii у другій половині вагітності рекомендується пропустити фармакологічну профілактику зі спіраміцином і негайно застосувати інтенсивне лікування материнсько-плодової інфекції піриметаміном із сульфадіазином разом з добавкою фолінової кислоти. Лікування в спеціалізованому центрі.

МОНІТОРИНГ

Постійний контроль загального аналізу периферичної крові під час проведення лікування з огляду на значний ризик лейкопенії та тромбоцитопенії. Періодичне дослідження очного дна у випадку погіршення гостроти зору.

УСКЛАДНЕННЯ

1. Вроджений токсоплазмоз: затримка психомоторного розвитку, гідроцефалія (підвищення внутрішньочерепного тиску), епілепсія, катаракта, відшарування сітківки.

2. Очний токсоплазмоз: офтальміт, тривалі дефекти поля зору, амбліопія, сліпота.

3. Токсоплазмоз у пацієнтів із порушенням імунітету: поліорганна недостатність, відторгнення трансплантата, неврологічні порушення.

ПРОГНОЗ

Сприятливий у випадках набутого токсоплазмозу у пацієнтів із нормальним функціонуванням імунної системи, сумнівний у пацієнтів із порушенням імунітету та у дітей із вродженою формою інфекції. Загальний відсоток смертей у випадку вродженого токсоплазмозу досягає 10 %.

ПРОФІЛАКТИКА

1. Дотримання основних правил гігієни та харчування:

1) уникнення споживання та дегустації сирого або напівсирого м’яса, сирого молока, ретельне миття рук та кухонного інвентарю після контакту з такими продуктами;

2) ретельне миття овочів та фруктів перед споживанням;  

3) використання захисних рукавиць (гумових або латексних) для роботи у городі та полі;

4) щоденне чищення котячих туалетів із піском та ретельне миття рук після контакту з котом або предметами, забрудненими його випорожненнями (якщо можливо, ці заходи не повинна виконувати вагітна жінка).

2. Скринінгове серологічне дослідження: показане у жінок перед плануванням вагітності та періодично у серонегативних вагітних (моніторинг сероконверсії із метою початку фармакологічної профілактики вродженого токсоплазмозу →Лікування).