Дисципліна: Медсестринство у внутрішній медицині Група: 3А Сестринська справа Дата: 03.11.2021 Викладач: Науменко Т. М. 5 семестр Практичне заняття № 3 Тема: «Підготовка пацієнта до лабораторних методів обстеження».

 

Дисципліна: Внутрішня медицина

Група: 3-А л/с                                                                              Дата: 11.11.2020

Тема: Ревматична хвороба. Набуті вади серця: недостатність мітрального клапана, стеноз мі трального отвору, недостатність полулунних клапанів аорти, стеноз аортального отвору.

 Завдання: - Уважно прочитайте лекцію. 

-          Вивчіть матеріал лекції. 

      -  Дайте відповіді на питання для самоконтролю:

1. Визначення захворювання.

2. Етіологія захворювання.

3. Клінічна картина захворювання.

4. Діагностика захворювання, сучасні лабораторні та інструментальні методи.

5. Лікування та догляд.

6. Профілактика захворювання.

РЕВМАТИЗМ:

Вчення про ревматизмі має багатовікову історію. Вперше відомості про ревматизмі з'явилися ще в працях Гіппократа. Виникла гуморальна теорія (поточний по суглобам процес). На початку ХХ століття всі захворювання суглобів розглядалися, як ревматизм. У ХVII столітті Сиденгам з групи запальних захворювань суглобів виділив подагру - обмінна патологія.

Тільки в 1835 році Буйо і Сокольский одночасно вказали, що ревматизм не стільки вражає суглоби, скільки серце. У свій час Лассе сказав: "Ревматизм лиже суглоби, але кусає серце". Потім Боткіним було показано, що при ревматизмі уражаються дуже багато органів - нирки, шкіра, нервова система, печінка, легені, тобто ревматизм всюдисущий, це - полівісцеральное захворювання.

Початок ХХ століття ознаменувався бурхливим розвитком морфологічних досліджень. У 1865 році морфолог Ашофф вперше виявив і описав специфічний морфологічний субстрат ревматизму - своєрідну клітинну гранулему. У 1929 році Талаєв показав, що ревматична гранульома Ашоффа - тільки одна зі стадій, а всього існує 3 фази:

1. Ексудативний-проліферативна фаза (дегенеративно-запальна);

2. Клітинна проліферація, освіту специфічної клітинної гранульоми;

3. Склероз;

Тому тепер ревматичну гранулему називають Ашофф-Талаевской. Але не завжди спостерігається послідовне чергування 3-х вищевказаних фаз: перша фаза може обриватися і відразу приводити до 3-ої фазі.

У 50-х роках нашого століття Скворцов при дослідженні ревматизму у дітей показав, що тяжкість клінічних проявів визначається не стільки розвитком Ашофф-Талаевской гранульоми, скільки поразкою сполучної тканини, її основної речовини. До складу сполучної тканини входять:

а). клітинні елементи;

б). волокниста частина;

в). основна речовина - найбільш рухлива, мобільна частина, яка включає в себе:

- Воду;

- 50% білків організму;

- Мукополісахариди кислі і нейтральні;

- Неорганічні сполуки.

Основна речовина сполучної тканини має певної в'язкістю, ніж забезпечується непроникність клітинних мембран. В'язкість залежить від змісту кислих мукополісахаридів, основним представником яких є гіалуронова кислота, що складається у свою чергу з двох кислотних залишків, пов'язаних неміцній зв'язком. Розщеплює цей зв'язок гіалуронідаза, яка в нормі знаходиться під постійним стримуючим впливом антігіалуронідази (гепарин, глюкокортикоїди). Між трьома цими системами є динамічну рівновагу: гіалуронова кислота, гіалуронідаза і антігіалуронідази.

При ревматизмі стрептокок посилено виділяє гіалуронідазу, вона розщеплює гіалуронову кислоту, що призводить до зникнення в'язких властивостей основної речовини, підвищується проникність клітинних мембран, завдяки чому запальний процес набуває генералізований характер. При ревматизмі страждають і колагенові волокна, їх руйнування відбувається під впливом різних токсинів, при цьому колаген відходить від коллоструміна, порушується колагенова структура, що також сприяє генералізації інфекції, ревматичного процесу. У 1942 році Клемперер висунув поняття про колагенових хворобах (коллагенозах) і відніс до них ревматизм.

РЕВМАТИЗМ - це системне ураження сполучної тканини з ураженням усіх її елементів, з переважним ураженням основного речовини.

Раніше ревматизм називали "гострої лихоманкою", яка має хронічний рецидивуючий перебіг. Це досить поширене захворювання, їм хворіють більше 4% дорослого населення. Максимальна захворюваність припадає на вік від 7 до 20 років. У цьому віці найчастіше відбувається перша атака ревматизму. Однак, в останні роки намітилася тенденція до "подорослішання ревматизму". У дівчаток ревматизм зустрічається в 2.5 рази частіше, ніж у хлопчиків.

Раніше вважали, що ревматизмом хворію переважно в країнах з холодним сирим кліматом, але виявилося, що від клімату захворюваність не залежить (наприклад, в Італії захворюваність в кілька разів вище, ніж у Данії).


ЕТІОЛОГІЯ:

Ревматизму, як правило, передує стрептококове захворювання: найчастіше - ангіна, рідше - скарлатина. Збудник: b-гемолітичний стрептокок групи А. Вірулентні, патогенні властивості збудника пов'язані з наявністю в його оболонці М-протеїну, який:

- Сприяє лізису лейкоцитів;

- Сприяє утворенню довгостроково існуючих М-антитіл;

Крім того, стрептокок виділяє кілька токсинів - з них стрептолізин має безпосереднім кардіотоксичної дії. Але сам стрептокок при ревматизмі в крові не виявляється. Була висунута вірусна теорія ревматизму (в СРСР - Залевський) - віруси Коксакі А-13; ця теорія не заперечувала значення стрептокока. Згідно вірусної теорії вірус набуває патогенні властивості тільки при сенсибілізації стрептококом. Однак, вірусна теорія надалі поширення не отримала.

Зараз етіологія ревматизму завжди пов'язується з гемолітичним стрептококом. Захворюваність на ревматизм після ангін становить 1-2%, отже, для його виникнення потрібна ще й змінена реактивність організму. Надалі з'явилася алергічна теорія ревматизму (Квінг, Кончаловський, Стражеска), згідно з якою захворювання виникає не на висоті ангіни, а в терміни сенсибілізацію, через 2-3 тижні після ангіни. Часто нагадує алергічну сироваткову хворобу. Високий титр антитіл (антістрептолізіна, антігіалуронідази); ефективна десенсибілізуюча терапія - все це доводить алергічну теорію. Експериментально вдалося створити модель ревматизму шляхом сенсибілізації продуктами життєдіяльності стрептокока. Отже, в даний час ревматизм розглядається як захворювання інфекційно-алергічної природи.

Відіграють певну роль також несприятливі дії:

- Переохолодження;

- Перевтома;

- Неповноцінне харчування (недолік білків, вітамінів)

- Несприятлива спадковість (неповноцінність клонів імунокомпетентних клітин).


ПАТОГЕНЕЗ:

В результаті своєї життєдіяльності стрептокок створює сприятливі умови для свого проникнення в клітину, що в основному пов'язано з наявністю М-протеїну, який лізує лейкоцити і сприяє утворенню довгостроково циркулюючих в крові М-антитіл. Стрептокок адсорбируется в сполучної тканини, на поверхні ендотелію і виділяє токсичні речовини:

а). стрептолізин-О (викликає гемоліз і має специфічне кардіотоксичність);

б). стрептолізин-S (викликає лізис ядер лейкоцитів);

в). гіалуронідаза (порушує в'язкі властивості сполучної тканини).

Крім того, в організмі виробляється клон імунокомпетентних клітин, що синтезують антитіла проти стрептокока і продуктів його метаболізму. При масивному освіті антитіл утворюються імунні комплекси, що супроводжується виділенням біологічно активних речовин: гістамін, серотонін, брадикініни, які призводять до ще більшого збільшення проникності клітинних мембран, сприяють ще більшій генералізації процесу. Відбувається також денатурація білків, які в результаті цього починають виступати в ролі аутоантігенов. У відповідь на це організм починає виділення аутоантитіл. Захворювання набуває рецидивуючий характер, хронічний перебіг. Освіта аутоантитіл йде ще й у результаті неспецифічних впливів (охолодження і т.п.)

^ Періоди ревматичного процесу:

1. Період первинної сенсибілізації (від гострої ангіни до перших клінічних проявів ревматизму). Тривалість близько 2 тижнів.

2. Період виражених гіперергіческом реакцій чи гостра фаза захворювання. Фаза виражених клінічних проявів.

3. Період аутосенсибилизации - утворюються вторинні антитіла (тобто аутоантитела, які підтримують хронічний рецидивуючий процес. Він може бути пов'язаний із вторинним проникненням стрептокока чи з неспецифічними реакціями).

Морфологічні прояви можуть бути переважно осередковими - тоді буде переважати клітинна проліферація з майже обов'язковим виходом у склероз (повільне, латентне протягом). В інших випадках домінують дифузійні зміни, розвиток процесу йде бурхливо, але характер змін при цьому буде Ексудативний-альтеративний, тут можливо повне зворотний розвиток.


КЛІНІКА:

Дуже різноманітна та значною мірою визначається локалізацією процесу. Може бути і приховане латентний перебіг.

^ Ревматичний поліартрит - 30% - первинна атака ревматизму, але останнім часом став зустрічатися досить рідко. У класичній формі частіше спостерігається у дітей, а у дорослих - по типу рецидивуючої артралгії. Характерно гострий початок, поразка переважно великих суглобів, швидке поширення з одного суглоба на інший ("летючість"). На протязі декількох годин біль стає дуже різкій. У деяких випадках різко виражений болів синдром призводить до обмеження рухливості ураженого суглоба, хворий приймає вимушене положення на спині з максимальним щажением ураженого суглоба. Французькі клініцисти виділяють симптом "не чіпай мене" - вимушене положення, страждання на обличчі. Дуже швидко до артралгии приєднуються об'єктивні симптоми ураження суглобів - шкіра над ними стає гарячою на дотик, виникає видима на око набряклість періартікулярних тканин, рідше - червоність. У порожнині суглоба накопичується ексудат, ще більше зменшується обсяг рухів в ураженому суглобі. Для ревматизму характерно симетричне ураження великих суглобів. У людей похилого віку в даний час частіше спостерігається атиповий перебіг - уражаються переважно дрібні, міжфалангові суглоби, зрідка уражається тільки один суглоб (ревматичний моноартрит); також може спостерігатися артралгія в якості моносимптома, тобто без подальшого приєднання червоності, набряклості суглобів. Може бути відсутнім і характерна летючість процесу, процес може наростати повільно. Дуже рідко спостерігається ревматичний міозит у зоні ураженого суглоба. Характерний швидкий відповідь на адекватну терапію.

Найчастіше прояв ревматизму (100%) - ^ ревматичний міокардит. Характер ураження при цьому буває різним:

а) дифузний міокардит;

б) вогнищевий міокардит.

Дифузний міокардит. Характерні ранні ознаки серцевої недостатності. Рано з'являється виражена задишка, серцебиття, набряки, болі в серці, перебої. Характерна слабкість, нездужання, пітливість, головні БОЛЮ, частіше дифузний міокардит виникає у дитячому віці. У дорослих практично не зустрічається.

Об'єктивно:

- Лихоманка, звичайно неправильного типу;

- Тахікардія, причому пульс випереджає рівень температури;

- Характерний "блідий ціаноз";

- Виражена задишка, що змушує хворого приймати вимушене положення;

- Ортопное;

- Екстрасистолія;

- Набухання шийних вен;

- Збільшення меж серця, особливо вліво;

- Тони серця глухі, I тон ослаблений, часто протодіастоліческій ритм галопу (додатковий III тон);

- Виразні, але м'які міокардіальної систолічний шуми. Уражаються сосочкові м'язи - м'язова недостатність клапанів; Другий механізм - через різкій дилатації порожнин серця виникає шум відносної клапанної недостатності;

- Зміни на ЕКГ: відзначається зниження вольтажу всіх зубців;

- Зниження зубця Р, зменшення QRS, зниження сегмента ST, зубця Т, зміни шлуночкових комплексів. Можуть бути ознаки порушення ритму (екстрасистолії), атріовентрикулярна блокада.

Осередкові МІОКАРДИТ: Патологічний процес часто локалізується на задній стінці лівого передсердя або в області задньої лівої папілярної м'язи. Клініка убога, стерта:

- Можуть бути загальні слабко виражені симптоми - легка задишка при навантаженнях, слабкі болю або неясні неприємні відчуття в області серця;

- Часто єдиний симптом - систолічний шум (при ураженні папілярної м'язи);

- Дуже важлива ЕКГ: часто втягується атріовентрикулярної вузол, виникає атіровентікулярная блокада і подовження інтервалу PQ, рідше - низький негативний зубець Т. В даний час зміни інтервалу PQ можуть часто відсутні, а замість цього можна знайти сплощення, уширення або зазубренность зубця Р і комплексу QRS , що говорить про порушенні поширення збудження по передсердям і шлуночка. Іноді знаходять усунення інтервалу ST нижче ізолінії і низький або двофазний зубець Т.

При первинному захворюванні у слідстві ревматичного міокардиту порок формується у 10% хворих, після другої атаки - у 40%, після третьої - у 90%.

Ревматичний кардит крім миокардита, включає в себе ендокардит і перикардит.

Ендокардит: Може бути у двох варіантах:

1. Одразу виникає важкий вальвувіт (в 10% випадків). Варіант рідкісний, порок формується відразу.

2. Бородавчатий ендокардит - зустрічається частіше. Має місце субендокардіальних поразку з формуванням бородавок по краю стулок. Часто уражається мітральний клапан, при цьому частіше формується мітральний стеноз, рідше - недостатність клапана. Клінічні прояви дуже мізерні. За клініці поставити діагноз практично неможливо. Загальні прояви й убога об'єктивна симптоматика в середньому з'являються не раніше, ніж через 4-6 тижнів, іноді навіть пізніше. З'являється діастолічний шум (при стенозі), рідше - діастолічний (при недостатності), які поступово стабілізуються. Шум як правило чіткий, нерідко грубий або навіть музичний при достатньої звучності тонів серця (тобто немає ознак ураження міокарда).

Перикардит: Зустрічається рідко, характерно доброякісне протягом. Буває двох типів: сухий і ексудативний.

СУХИЙ перикардит - проявляється постійними болями в області серця, шум тертя перикарда, частіше вздовж лівого краю грудини. На початку захворювання на ЕКГ характерно усунення сегмента ST вище ізолінії у всіх відведеннях, потім з'являються двофазні чи негативні зубці Т, а сегмент ST до ізолінії.

Ексудативний перикардит характеризується накопиченням в порожнині перикарда серозно-фібринозного ексудату. По суті він є наступною стадією сухого перикардиту.

^ Клініка ексудативного перикардиту:

- Зменшення або припинення болів;

- Наростаюча задишка, що підсилюється в положенні лежачи;

- Верхівковий поштовх ослаблений або не визначається;

- Згладжені міжреберні проміжки;

- Значно збільшені межі серця;

- Глухі тони серця через випоту;

- Ознаки підвищеного венозного тиску: набухання шийних вен, іноді навіть периферичних вен;

- Артеріальний тиск часто знижений;

- ЕКГ в цілому така ж як і при сухому перикардиті + зниження вольтажу зубців у всіх відведеннях.

Наявність перикардиту у хворих на ревматизм часто є ознакою поразки всіх трьох верств серця (панкардит). В даний час перикардит зустрічається рідко. Існує ще термін ревмокардит - сумарний діагноз поразки практично всіх оболонок серця, але частіше під ним мається на увазі поразка ендокарда і міокарда. Ревматизм може також вражати коронарні артерії - ревматичний коронаро - клінічно проявляється як синдром стенокардії: біль за грудиною, іноді на цьому тлі можливий інфаркт міокарда.

^ При ревматизмі також можливо:

а) ураження шкіри у вигляді кільцевої або вузлової еритеми, ревматичних вузликів і т.д. Ревматичні вузлики найчастіше розташовуються над ураженими суглобами, над кістковими виступами. Це дрібні, завбільшки з горошину, щільні, безболісні освіти, розташовані під шкірою, частіше групами по 2-4 вузлика.

б) ПОРАЗКА НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ - ревматична (мала) хорея. Зустрічається переважно у дітей, особливо, у дівчаток. Проявляється поєднанням емоційної лабільності з м'язової гіпотонією і насильницькими вигадливими рухами тулуба, кінцівок, мімічної мускулатури.

в) ПОРАЗКА НИРОК, ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ, ЛЕГКИХ, СУДИН.


^ ПРОТЯГОМ РЕВМАТИЗМУ:

У дітей частіше зустрічається гострий перебіг захворювання. Тривалість захворювання близько 2-х місяців. У дорослих і вперше захворілих - 2-4 місяці. При повторному захворюванні - частіше затяжний перебіг - 4-6 місяців. Іноді спостерігається безперервно рецидивуючий перебіг. В останні роки особливо часто стало зустрічатися латентне протягом ревматизму, при цьому діагностика утруднена, тут важливий анамнез, зв'язок з попередньої стрептококової інфекцією. Часто без додаткових методів дослідження діагноз поставити досить важко.


^ ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА:

1. Клінічний аналіз крові: нейтрофільний лейкоцитоз, різко прискорене РОЕ, дуже рідко - анемія (зазвичай у дітей при важкому перебігу захворювання);

2. Поява С-реактивного білка (+ + + або + + + +).

3. Дослідження білкових фракцій крові:

а) у гострій фазі - збільшення a2-глобулінів,

б) при затяжному перебігу - збільшення y-глобуліну.

4. Йде підвищену розщеплення гіалуронової кислоти - стає позитивною гексоз-діфеніламіновая проба ДФА, яка в нормі становить 25-30 Од.

5. Підвищення титру антистрептолизина О (вище 1:250), титру антістрептогіалуронідази і антістрептокінази (вище 1:300).

6. Збільшується фібриноген крові вище 40.000 мг / л.

7. ЕКГ: порушення атріовентрикулярної провідності, PQ більше 0.20, зміни кінцевої частини шлуночкових комплексів та ін

8. Збільшення рівня сіалова кислот (в нормі до 180 Од).


ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ Джонса-Нестерова:

А). Основні критерії:

1. Кардит (ендо-, міо-, пери-);

2. Ревматичний поліартрит;

3. Ревматична хорея;

4. Підшкірна вузлувата еритема;

5. Кільцева еритема;

6. Ревматичний анамнез;

7. Ефективність противоревматичний терапії.

Б). Додаткові (малі) критерії:

1. Субфебрильна лихоманка;

2. Артралгія;

3. Лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, С-реактивний білок;

4. Зміни ЕКГ: подовження PQ;

5. Попередня стрептококова інфекція;

6. Серологічні або біохімічні показники;

7. Підвищення проникності капілярів. За наявності двох основних або одного основного і двох додаткових критеріїв діагноз ревматизму стає досить імовірним.

 
^ Формулювання діагнозу:

(Розроблена Нестеровим, 1956)

Ревматизм

1. активність процесу а). активний, б). неактивний.

2. клініко-морфологічна характеристика: ендо-, міо-, перикардит, ураження нервової системи (ревматичний енцефаліт, поразка мозкових судин), ревматичний плеврит і т.д.

3. характер течії: а). гостре 2-3 місяці, б). підгострий 3-6 місяців, в). хронічне:

- Затяжне 4-6 місяців,

- Безперервно-рецидивуючий,

- Латентний.

4. функціональна оцінка враженого органу - наявність або відсутність серцевої недостатності, результат.


ЛІКУВАННЯ:
1. Обов'язкова госпіталізація, постільний режим.

2. Антибіотики:

- Пеніцилін 500 тис. 6 разів на добу, на протязі 2-х тижнів.

3. Стероїдні гормони, протизапальні, протиалергічні препарати:

- Преднізолон, максимальна доза - 40 мг / добу., В перший тиждень 30-40 мг / добу, потім щотижня знімають по одній таблетці (5 мг) Якщо лікування преднізолоном почати в перші два тижні захворювання, то порок серця не розвивається. Якщо лікування розпочато пізніше 2-х тижнів від початку захворювання, то дози треба збільшити.

4. Зменшення проникності клітинних мембран:

- Аскорбінова кислота, 1.5 гр. / Сут.

5. При виражених артралгіях:

- Аспірин 1.0 - 4 рази Як протиревматичні

- Бруфен 0.2 - 4 рази кошти вони малоефективні.

- Реопірин 0.25 - 4 рази Застосовують при наявності проти-

- Індометацин показань до глюкокортикоїдів

- Бутадион 0.15 і при їх скасування.

6. М'які цитостатики (застосовують, якщо немає ефективності від глюкокортикоїдів):

- Делагил 0.25

- Плаквеніл 0.2

Тривалість терапії - мінімум 2 місяці при гострому перебігу і 4 місяці при підгострому.

Набуті вади серця

Визначення

Набутими вадами серця називають аномалії та деформації клапанів серця, отворів або перетинок між камерами, судин, що відходять від нього, які впливають на порушення внутрішньосерцевої та системної гемодинаміки, призводять до виникнення гострої або хронічної недостатності кровообігу.

Коментар: Єдиної класифікації набутих вад серця не існує. Ми наводимо класифікації, що мають найбільшу практичну цінність для оцінки клінічного стану хворих та вибору тактики лікування.

Вади вважають комбінованими за наявності стенозу та недостатності, які спостерігаються на одному клапані; вади вважають поєднаними за ураження кількох клапанів.

Класифікація

I. Етіологія: ревматична; неревматична (з уточненням).

II. Локалізація: (клапан) мітральний; аортальний; тристулковий; клапан ЛА.

III. Характер ураження клапану: стеноз; недостатність; комбіновані вади клапана.

IV. Стадії: I, II, III, IV, V.

Класифікація набутих вад серця^[1]

Мітральний стеноз

I стадія – компенсації. Скарги відсутні, але виявляються ознаки морального стенозу під час аускультації, ФКГ та ЕхоКГ. На ЕКГ – лише ознаки перевантаження ЛП (P-mitrale); рентгенологічно – помірне збільшення ЛП та ЛА. На ЕхоКГ площа морального отвору більше за 2 см2. Хірургічне лікування не показане.

II стадія – легеневого застою. Скарги на задишку на тлі фізичного навантаження. З'являються ознаки гіпертензії у малому колі кровообігу. Нерідко розвиваються ускладнення – кровохаркання, напади ядухи, набряк легень. Працездатність обмежена. Правошлуночкова компенсація відсутня. Підчас аускультації, ФКГ – типові ознаки мітрального стенозу; акцент Il тону на ЛА. Рентгенологічно – збільшення ЛП, легеневої артерії, легеневий застій. На ЕКГ – P-mitrale, у частини хворих – ознаки гіпертрофії ПІЛ. На ЕхоКГ – площа морального отвору 1,5-2 см2, паралельний та П-подібний рух стулок морального клапана. Хірургічне лікування показане.

III стадія – правошлуночковоі недостатності. Характеризується стійкою гіпертензією в малому колі кровообігу з утворенням "другого бар'єра". В результаті перенавантаження ПШ розвивається його недостатність. Склерозування легеневих судин, зниження легеневого кровотоку зменшують частоту виникнення або зникнення нападів серцевої астми, набряків легень. Попередні об'єктивні показники доповнюються більшою вираженістю задишки, блідістю шкіри, ціанозом, ознаками правошлуночковоі' декомпенсації, підвищенням венозного тиску. Фіксують значне розширення порожнин ПШ та ПП, ЕКГ-ознаки правошлуночкової гіпертрофії. На ЕхоКГ площа морального отвору становить 1-1,5 см2. Хірургічне лікування показане.

IV стадія – дистрофічна. Проявляється помітними ознаками порушення кровообігу в малому та великому колах, вираженість яких до певної міри зменшується на короткий термін під впливом лікування. Прогресування склеротичних змін в легеневих судинах. Розширення ПШ сприяє дилатації фіброзного кільця тристулкового клапана з наступним формуванням його відносної недостатності. Розлади периферичного кровообігу, гіпоксія при зводять до порушень паренхіматозних органів. Ознакою цієї стадії є порушення ритму, перш за все ФП, що погіршує гемодинаміку. Клінічні, ФКГ, ЕКГ, ЕхоКГ та рентгенологічні дослідження визначають прогресування патологічних змін, порушення функції нирок, печінки. На ЕхоКГ виявляють кальциноз клапана, тромбоз ЛП. Хірургічне лікування можливе.

V стадія – термінальна. Незворотні розлади кровообігу, що відповідають HK Характерні трофічні розлади, кардіомегалія, наявність під час аускультації шумів, що зумовлено дилатацією фіброзних кілець, порушення ритму. Хворі живуть нетривалий час. Хірургічне лікування не показане.

Мітральна недостатність

I стадія – компенсації. Порушень гемодинаміки немає. Клінічно спостерігається невеликий систолічний шум на верхівці серця, незначне збільшення ЛП. На ЕхоКГ незначна (до +) регургітація на мітральному клапані. Хірургічне лікування не показане.

II стадія – субкомпенсації. Проявляються ознаки дилатації лівого передсердя та гіпертрофії ЛШ. Фізична активність хворих обмежена мало, задишка виникає лише під час значного фізичного навантаження. Аускультативно – систолічний шум на верхівці середньої інтенсивності. Рентгенологічно – збільшення та посилення пульсації лівих відділів серця. На ЕКГ – відхилення електричної вісі серця вліво, іноді – ознаки перевантаження ЛШ. На ЕхоКГ – регургітація на мітральному клапані в межах 2+. Хірургічне лікування не показане.

III стадія – правошлуночкової декомпенсації. Спостерігаються дилатація ЛШ, періодично декомпенсація серцевої діяльності, що усувається медикаментозно. Під час фізичного навантаження виникає задишка. Aycкультативно – грубий систолічний шум, що проводиться в аксілярну ділянку. Спостерігається пульсація грудної стінки в ділянці серця. На ЕКГ – ознаки гіпертрофії ЛШ. Рентгенологічно – збільшення та пульсація лівих відділів серця. На ЕхоКГ – регургітація на мітральному клапані понад 2+. Хірургічне лікування показане.

IV стадія – дистрофічна. Проявляється ознаками правошлуночкової недостатності. Під час огляду – посилення верхівкового поштовху, пульсація венозних судин на шиї. Аускультативно – грубий систолічний шум регургітації, а також шуми, зумовлені недостатністю тристулкового клапана. На ЕКГ – ознаки гіпертрофії шлуночків, порушення ритму, найчастіше фібриляція передсердь. Рентгенологічно – серце значно розширене; ознаки застою в малому колі кровообігу. Усі наведені ознаки відображаються на ЕхоКГ. Спостерігаються різної вираженості порушення функції печінки та нирок. Хірургічне лікування показане.

V стадія – термінальна. Відповідає НКШ. Хірургічне лікування не показане.

Аортальний стеноз

I стадія – повної компенсації. Скарги відсутні, вада проявляється аускультативною картиною, а на ЕхоКГ – невеликим градієнтом CAT на аортальному клапані в межах 26-30 мм рт. ст. Хірургічне лікування не показане.

II стадія – прихованої СН. Скарги – підвищена втомлюваність, задишка під час фізичного навантаження, запаморочення. Рентгенологічні та ЕКГ дані дилатації та гіпертрофії ЛШ. На ЕхоКГ – помірний градієнт CAT на аортальному клапані (до 50 мм рт. ст.). Хірургічне лікування показане.

III стадія – відносної коронарної недостатності. Скарги на болі стенокардитичного характеру, прогресуючу задишку. Визначається збільшення розмірів серця за рахунок ЛШ. На ЕКГ – ознаки гіпертрофії ЛШ, гіпоксії міокарда. На ЕхоКГ – градієнт CAT вищий за 50 мм рт. ст. Хірургічне лікування показане.

IV стадія – вираженої лівоиїлуночкової недостатності. Відзначаються прогресування симптомів, характерних для І та Il стадії, а також запаморочення та втрата свідомості під час фізичного навантаження, періодичні напади пароксизмальної нічної задишки, серцевої астми, набряки легень, збільшення печінки. Рентгенологічно – збільшення усіх відділів серця, застійні явища в малому колі кровообігу. ЕКГ – порушення коронарного кровообігу, миготлива аритмія. На ЕхоКГ – погіршення скоротливої функції ЛШ, значний градієнт CAT на аортальному клапані, часто кальциноз клапана. Питання щодо хірургічного лікування вирішується індивідуально, з урахуванням ефективності передопераційної підготовки.

V стадія – термінальна. Проявляється прогресуванням недостатності ЛШ та ПШ. Тяжкий загальний клінічний стан, лікування безуспішне. Хірургічне втручання не показане.

Аортальна недостатність

I стадія – повної компенсації. Скарги відсутні. На ЕхоКГ – незначна регургітація (в межах 1+) на аортальному клапані. Хірургічне лікування не показане.

II стадія – прихованої СН. Відзначаються зниження працездатності, підвищення пульсового тиску, рентгенологічно – помірне збільшення та посилення пульсації ЛШ. На ЕКГ – ознаки помірної гіпертрофії ЛШ. На ЕхоКГ – регургітація на аортальному клапані в межах 2+. Хірургічне лікування не показане.

III стадія – субкомпенсації. Зниження фізичної активності, стенокардитичні болі. Посилена пульсація сонних артерій, мінімальний тиск становить менше половини максимального. Рентгенологічно – дилатація та посилена пульсація ЛШ та аорти. Діастоличний шум. На ЕКГ – виражені ознаки гіпоксії міокарда, гіпертрофії ЛШ, на ЕхоКГ – значна (З+ та більше) регургітація на аортальному клапані. Хірургічне лікування показане.

IV стадія – декомпенсації. Проявляється нападами задишки, ангінозного болю підчас незначного фізичного навантаження, вираженою дилатацією серця, ознаками відносної мітральної недостатності; ознаки серцевої астми, збільшення печінки. Медикаментозне лікування сприяє тимчасовому поліпшенню стану. Хірургічне лікування показане.

V стадія – термінальна. Прогресування недостатності ЛШ та ПШ, глибокі дегенеративні зміни у життєво важливих органах. Медикаментозна терапія неефективна. Хірургічне лікування не показане.

Вибір хірургічної тактики за ураження кожного з клапанів доцільно розглядати залежно від переваги стенозу чи недостатності.

Розрізняють:

I. "Чистий" стеноз або комбіновану ваду з перевагою стенозу. Хірургічна тактика однакова.

II. Комбіновану ваду з невизначеною перевагою. За клініко-інструмен- тальними даними визначають як стеноз, так і недостатність клапана. Питання щодо клапанозберігаючих операцій або протезування клапана вирішується індивідуально.

III. "Чисту" недостатність або комбіновану ваду з перевагою недостатності. Більшості хворих рекомендовано протезування клапана, частині – різні варіанти пластичних операцій.

План обстеження хворого з вадами серця

Обов'язкові методи:

• 1. Загальний аналіз крові (ШОЕ, лейкоцити, гемоглобін), біохімічні, серологічні (білки, білкові фракції, С-реактивний протеїн, фібриноген, титри анти- стрептококових їкомплементзв'язуючих антитіл).
• 2. ЕКГ (гіпертрофія відділів серця, порушення ритму або провідності).
• 3. ЕхоКГ, включаючи доплерівське дослідження (ознаки ураження клапанів, наявність градієнту тисків або регургітація на клапанах).
• 4. Рентгенографія ОГК в 2 проекціях (збільшення відповідних відділів серця).
• 5. Консультація кардіохірурга.

Додаткові методи:

• 1. Імунологічні дослідження крові (В- і Т-лімфоцити, НСТ-тест за нейтрофільними гранулоцитами, циркулюючі імунні комплекси).
• 2. 24-годинне моніторування ЕКГ (порушення ритму та провідності серця, відсутність критеріїв ішемії міокарда).
• 3. Коагулограма.
• 4. Зондування порожнин серця.
• 5. Коронарна ангіографія.

Зразки формулювання діагнозу

• 1. Хронічна ревматична хвороба, комбінована мітральна вада з перевагою стенозу IV ст., кальциноз клапана 2+, постійна форма фібриляції передсердь, HKlls, IV ФК.
• 2. Хронічна ревматична хвороба, поєднана аортально-мітральна вада IV ст. (аортальний стеноз, мітральна недостатність II ст.), шлуночкова екстрасистолія, HK1, Il ФК.